Een Proefondervindelijk Argument
voor Intelligent Design
Dallas conferentie over 
Wetenschap
Dallas conferentie over 
Wetenschap en geloof 
2020
Darwin: een Doodlopende Weg
Michael Behe
Ik ben blij hier terug te zijn in Denton Bible Church.
Ik was hier een paar jaar geleden
Dus ik verwacht dat bijna iedereen 
zich herinnert wat ik gezegd heb
toen...
dus laten we verder gaan
Mijn lezing heeft als titel
Darwin Devolves
(Darwin: een Doodlopende Weg)
Darwin Devolves
dat is gebaseerd op vrij recent onderzoek
dat is pas uitgevoerd in de laatste 10 tot 20 jaar.
Maar voor ik daaraan begin
wil ik eerst kort de kern samenvatten
van wat ik eerder geschreven heb
in het bijzonder 'De Zwarte Doos van Darwin' uit 1996.
Destijds in 1996
was er genoeg onderzoek en informatie beschikbaar
op het moleculair niveau van het leven
(en ik ben een biochemicus, 
dus dat is waarop ik me op concentreer),
om commentaar te geven op  Darwin's evolutietheorie.
en een groot deel van het boek
gaat over een probleem
dat Darwin zich realiseerde
en waarover hij schreef in
zijn boek 'Het Ontstaan van de Soorten'
In 'Het Ontstaan van de Soorten',
direct na een deel waarin hij
het heel erg gecompliceerde orgaan het oog beschreef,
het oog van  gewervelde dieren,
daar schreef Darwin:
"als het aangetoond kon worden 
dat er een complex orgaan bestaat
dat onmogelijk gevormd kan zijn
door een groot aantal, opeenvolgende, 
kleine veranderingen
dan zou mijn theorie beslist weerlegd zijn",
waaraan hij toevoegde: 
"Maar ik kan zo'n voorbeeld niet vinden."
 
De reden dat hij er op stond dat
evolutie geleidelijk moet zijn, was dat
hij wist dat als het leven snel verbeterd zou zijn
in grote stappen
dan zou het er erg op lijken
dat iets anders dan een willekeurig proces
het geval zou zijn
het zou er verdacht veel op lijken 
dat dingen gestuurd zouden zijn.
Daarom heeft Darwin er altijd op gestaan
dat evolutie geleidelijk moet gaan.
en in dat boek schreef ik:
"Wat soort systeem zou Darwin's mechanisme
van toevallige veranderingen en natuurlijke selectie
in moeilijkheden brengen?"
en ik introduceerde het concept dat 
'onherleidbare complexiteit' genoemd wordt.
Dat is een mooi frase,
maar het betekent alleen
dat je een systeem of een orgaan of zoiets hebt
dat een aantal delen heeft
waarbij alle delen nodig zijn
om het systeem te laten functioneren.
Het werkt niet door te beginnen met één deel
en dan geleidelijk op te bouwen tot veel meer.
Als een voorbeeld van een onherleidbaar complex geheel in ons dagelijks leven
liet ik een tekening zien van een muizenval.
En een gewone muizenvan heeft een aantal delen
het heeft een houten plateau,
waaraan alles is vastgemaakt,
het heeft deze bijzonder gevormde veer,
het heeft een blokkeringsstaaf,
het heeft een slagstang, 
die uiteidenlijk de muis doodslaat
en een aantal andere dingen
het heeft ook een aantal dingen 
die niet zo gauw opvallen:
er is hier een nietje en daar een nietje, en hier een nietje,
en als die nietjes er niet waren
of niet op de juiste plaats gemonteerd zouden zijn
dan zou de hele val niet werken
en ongetwijfeld, als je ook een van de grotere delen 
weg zou halen
dan zou het niet zo zijn dat de val
half zo goed zou werken als het normaal zou doen
het zou helemaal niet werken,
het zou kapot zijn.
Dus, de vraag is:
hoe kun je zoiets maken als een muizenval
door iets dat analoog is aan een 
Darwinistisch mechanisme?
En dus beantwoorde ik hopelijk Darwin's uitdaging
dat dit soort dingen 
niet samengesteld kunnen worden door
door een groot aantal, opeenvolgende, 
kleine veranderingen
en ik moet toevoegen: willekeurige veranderingen,
want soms als een bewustzijn iets bestuurt
dan kan het iets doen wat een ongeleid proces 
in de natuur niet zou kunnen doen.
Het hoofdpunt in het boek is,
nu de wetenschap in de 90-er jaren,
heeft doorgegraven tot op 
het moleculaire niveau van het leven,
hebben we onherleidbaar complexe machinerie
overal gevonden
werkelijk overal.
En dat is niet verbazingwekkend, want
als een eenvoudige muizenval
onherleidbaar complex is,
en Darwin's theorie 
op zijn grondvesten kan doen schudden
dan zou nog ingewikkelder machinerie dat ook doen.
en de machinerie in een cel,
zo heeft de wetenschap ontdekt,
is werkeleijk heel erg ingewikkeld.
Darwin wist daar niets over
want hij leefde in het midden van de 19e eeuw
toen moleculen alleen maar theoretische dingen waren
en niemand nog veel wist over een cel.
maar de moderne wetenschap heeft laten zien dat
moleculaire machinerie ook onherleidbaar complex is.
Dit is het schoolvoorbeeld genoemd van 
Intelligent Design.
het is een bacterieel flagellum of zweepstaartje
dat vrij letterlijk een buitenboordmotor is
dat door bacteriën gebruikt kan worden 
om te zwemmen
en dit lange filament onderdeel (staart) 
fungeert als een propeller
het draait rond en rond en rond
en het duwt tegen het water 
zodat de bacterie vooruit geduwd wordt.
Er is dit verbindingsgedeelte dat fungeert als een universele verbinding (zoals een kruiskoppeling)
die een verbinding maakt en het mogelijk maakt 
dat de draaiing van deze as van de motor
omgezet wordt in een draaiing van de propellor 
in een andere richting.
De aandrijfas is verbonden aan een motor
en de motor is verbonden aan een stator
er zijn lagers aanwezig die het mogelijk maken dat het geheel aan het membraan van de cel verbonden is.
En het is belangrijk te bedenken dat dit,
dat er nogal ingewikkeld uit ziet,
slechts een schetsmatige tekening is.
Een zweepstaart (bacteriële flagellum) is niet gemaakt van gladde geometrische vormen.
Elk van deze onderdelen is samengesteld uit 
hele ingewikkelde eiwitmoleculen
en elk daarvan heeft een specifieke vorm 
en specifieke eisen.
Dus zelfs op dit niveau veroorzaakt het grote problemen voor Darwin's theorie.
En ik schreef in het boek dat
in plaats van ontwikkeld te zijn door 
een Darwinistisch mechanisme
van willekeurige verandering en natuurlijke selectie,
denk ik dat dit is ontworpen,
ontworpen met een specifiek doel, 
door een intelligent wezen.
Sommigen van mijn critici zeggen dan,
en ik denk dat ik moet toegeven 
dat ik een paar critici heb...,
 
Sommigen van hen zeiden, die Behe kerel, 
hij is een bekende Christen.
Het is gezien dat hij kerken binnengegaan en uitgekomen is.
Dus daarom is dit idee van Intelligent Design
dat is een religieus idee,
het is geen wetenschap.
Ze zeiden dat ik mijn geloof mijn wetenschap 
laat beïnvloeden.
Wel, ik stel hun kritiek op prijs,
maar ik ben het gewoon niet met hen eens.
Ik denk dat de conclusie dat er sprake is van ontwerp
een volledig proefondervindelijke conclusie is,
dat wil zeggen dat
het gebaseerd is op fysische, waarneembaar, bewijsmateriaal,
plus een begrip van hoe we tot een conclusie komen dat iets ontworpen is,
zoals we dat altijd doen.
En om te zien hoe we dat doen kijken we naar de volgende dia
'Dat is waarom ik nooit voorop loop'
ik hou van deze dia
het is een illustratie van doelgerichtheid
ze zijn gewoon geweldig
en in de spotprent zie je een groep oerwoudonderzoekers
en de leider is opgeknoopt en vastgeklemd
en deze kerel draait zich naar de om en zegt:
"dat is waarom ik nooit voorop loop".
Woorden om ter harte te nemen
Dat kan ik je verzekeren
 
Nou, iedereen in de zaal hier,
kijkt naar deze spotprent
en herkent onmiddellijk
dat dit
is ontworpen.
Geen ongeluk
dit was met een doel gedaan.
Hoe weet je dat?
Is dat vanwege je religieuze overtuigingen?
Nee, waarschijnlijk niet,
of iets geks... in ieder geval...
 
Nou, als je er naar kijkt dan zie je
dat een aantal verschillende delen
in elkaar gezet zijn
in zo'n configuratie
dat ze een doel hebben. 
Ze hebben een functie.
En het blijkt dat wij ontwerp herkennen
aan de doelgerichte samenstelling van delen.
En vanwege het feit dat we geen gebruik kunnen maken van herinnering
is de enige manier dat we het werk van een geest kunnen herkennen
is door het onderzoeken 
van de feiten in de fysieke omgeving
die onze zintuigen kunnen waarnemen.
En de enige manier waarop we dat doen is
als we dingen zien die geordend zijn 
ten opzichte van elkaar
voor een of ander doel.
Want alleen bewustzijns hebben doelen.
Een doelgerichte ordening van delen
is dé manier, de enige manier
waarop we het werk van een geest herkennen
Wat heeft dat te maken met onherleidbare complexiteit?
Nou, onherleidbase complexiteit is een duplo,
 je krijgt twee in één.
Ten eerste, zoals ik uiteenzette, is het een obstakel 
voor Darwinistische evolutie,
want het kan niet samengesteld worden door
een groot aantal, opeenvolgende, kleine wijzigingen
want je krijgt de functie van het systeem alleen als alle delen zijn samengesteld
en het tweede punt is
dat het bewijsmateriaal is voor doelgericht ontwerp
want in onherleidbaar complexe systemen
hebben we een doelgerichte ordening van delen.
We hebben delen die zijn samengesteld
 om de functie van het systeem te verwezenlijken.
 
Dus we kunnen dat concluderen 
door alleen te kijken naar de machinerie van het leven,
in het bijzonder de moleculaire machinerie 
van het leven.
want daar is plaats waar het op aan komt
bij de fysieke basis van het leven.
Darwin en mensen uit zijn tijd
en zelfs mensen van later tijd
zijn in de war gebracht,
want zij hadden het over hele organen
of  organismen en zij zeiden
wow, kijk naar deze verandering,
dit werd groter, deze kleur werd lichter, enzovoort, 
wow het ontwikkelde
maar je moet naar het moleculaire niveau kijken
 en zeggen:
O.K., het ontwikkelde, maar waarom ontwikkelde het?
Wat veroorzaakte dat het ontwikkelde?
En dat is de vraag die nu wordt beantwoord
door de nieuwe technieken die net zijn ontwikkeld
gedurende de laatste paar tientallen jaren
Zoals je weet ontwikkelt wetenschap zich het snelst
met nieuwe technieken die het je mogelijk maken
dat je dingen kunt zien of doen
die eerder niet mogelijk waren.
In de jaren 1600
liet de microscoop een onverwachte wereld zien
van werkelijk ingewikkelde kleine
microscopische wezens:
insecten, bacteriën, en dergelijke
en het schokte de mensen dat te weten
want niemand had enig idee dat dat bestond.
De uitvinding van de telescoop
maakte het mogelijk dat astronomen om 
in de ruimte door te dringen
en zagen dat het dit veel gecompliceerder en majestueus was
dan we ons daarvoor realiseerden
Nou, in onze tijd
heeft de wetenschap de mogelijkheid ontwikkeld
om snel en goedkoop
het DNA van organismen te ontcijferen
en zoals je weet
bevat DNA de informatie die het voor een cel mogelijk maakt
om alle eiwitten te bouwen die het heeft
en die eiwitten zorgen ervoor dat de (niewe) cellen gebouwd worden
en ze zorgen ervoor dat de moleculaire machinerie gemaakt wordt
en de zweepstaart (de flagellum) en alle andere machines in de cel.
Het probleem is dat
DNA natuurlijk een opeenvolging is van dingen die nucleotiden genoemd worden,
dat zijn de DNA letters: A, C, G en T
en net zoals het alfabet
kunnen ze in allerlei volgordes gezet worden in hele lang ketens
om zo woorden te maken, en paragrafen, enzo.
Dus de ordening van de letters
is wat de eiwitten definieert
en de molecilaire machines die ze laten ontstaan
en
organismen zoals wij, zoogdieren,
hebben gewoonlijk drie miljard nucleotiden
in ons gehele DNA
en dat is heel veel.
en als één van de letters verandert
kan dat een groot verschil maken
op macroscopische niveau.
Dus, bijvoorbeeld
 
wat we zien in andere mensen
Bijvoorbeeld, je hoeft maar één nucleotide te veranderen
en iemand heeft de cikkelcelziekte.
maar welke nucleotide?
Je moet er drie miljard verifiëren
om te weten welke dat veroorzaakt.
Maar het blijk,  zoals ik eerder zei,
nu kunnen we dat!
Door het ingenieuze werk van
heel veel wetenschappers
hebben we de mogelijkheid om DNA af te nemen
van ieder organisme
en het het helemaal te scannen
en het analyseren van de drie miljard,
of hoeveel baseparen het organisme ook maar heeft,
 
goedkoop, is beschikbaar.
Dat is waar het boek,
mijn nieuwe boek 'Darwin Devolves' over gaat
Dat kwam kortgeleden uit
want dit is, zoals ik zei,
heet van de pers nieuws.
De wetenschap is splinternieuw.
In 'Darwin Devolves'
heb ik drie overkoepelende sleutelconcepten gepresenteerd
Ik weet niet hoe lang ik nog de tijd heb,
maar ik zal hier zo veel mogelijk van behandelen
De eerste en belangrijkste heb ik genoemd:
'De Eerste Regel van Zich Aanpassende Evolutie'.
Als je een organisme bent
en je omgeving verandert en de dingen gaan niet meer goed
Wat is dan de beste manier waarop je DNA kan veranderen
of de eerste manier waarop het kan veranderen,
om het je mogelijk te maken om je
aan te passen aan je omgeving?
De tweede heet: 
'Het Principe van Vergelijkbare Moeilijkheid'.
En dat maakt gebruik van het idee dat
als een bepaalde taak te moeilijk is
voor een proces om te realiseren
dan kan een moeilijker probleem
zeker niet ook gerealiseerd worden door dat proces.
Als iemand je vertelt
dat hij een olympische hoogspringer is
en toch als je hem door een straat ziet lopen
terwijl hij moeite heeft 
om zijn been over de stoeprand te tillen
dan heb je redenen om te twijfelen
aan wat hij over zichzelf beweert.
En het laatste sleutelbegrip heet
'De Familielijn'.
Dat is een leuke kleine frase,
die betekent dat ik denk
dat de noodzaak voor ontwerp van levende organismen
verder gaat dan het ontstaan van het leven,
verder dan de ontwikkeling van cellen,
verder dan de ontwikkeling van eukarioten,
verder dan de ontwikkeling van dieren,
en het gaat helemaal door tot het niveau van 'families',
het familie niveau van biologische classificatie
en dat is het derde niveau van biologische classificatie.
Het onderste niveau is 'soorten',
de volgende is 'geslacht', en dan het 'familie' niveau.
En om je daarvan een idee te geven:
Op familieniveau is er het onderscheid tussen 
de honden en de katachtigen.
Die zijn beide vleesetende zoogdieren,
maar het zijn verschillende families.
Ik denk vervolgens, dat
om een kat te krijgen of een hond,
vanuit een algemeen zoogdier, 
is het nodig dat informatie werd toegevoegd.
om het mogelijk te maken 
dat die familie geproduceerd wordt.
Okay, laten we het hebben over de 
'Eerste Regel van Zich Aanpassende Evolutie'.
En zoals ik al zei: 
dit is het belangrijkste punt van het boek
en veel daarvan heeft te maken met
bijzonder elegant, en werkelijk groots werk van
deze man, die Richard Lenski heet.
Richard Lenski is een professor in microbiologie
aan de Michigan State Universiteit
en grotendeels vond hij het vakgebied uit,
of in ieder geval vond hij 
het werkelijk belangrijke gebied uit
van Evolutie in het laboratorium.
Het was normaal om te zeggen: 
niemand kan evolutie bestuderen,
want, wel, het kost minstens duizenden generaties.
Je hebt vele miljoenen organismen nodig.
Welke overheidsorganisatie is bereid je de middelen te verschaffen om dat te doen?
Dus, het is beter om iets anders te vinden om te doen
Maar Lenski, die een microbioloog is, zei hé,
ik weet wat ik ga doen:
ik neem een vloeistof met een cultuur van bacteriën,
die e-coli heten, dat is een gewone bacterie 
die veel in laboratoria gebruikt wordt.
In feite, ik neem er 12 flessen van,
in het belang van de herhaalbaarheid.
En hij deed daar wat vloeibare voedingsstoffen bij
en wat e-coli, om te beginnen
en er was genoeg materiaal voor ze
om zes of zeven generaties te vormen
en omdat ze zo klein zijn 
reproduceren de bacteriën zich snel
en het blijkt dat ze dat in één dag kunnen doen.
En het blijkt, ook omdat ze zo klein zijn,
dat er zo'n 100 miljoen van zijn in elke 10 milliliter fles.
En de volgende morgen kwam Lenski, 
of een van zijn collega's of studenten,
en nam een resultaat van de cultuur 
van de afgelopen nacht
en deed dat in een verse omgeving
en ze lieten die groeien gedurende een nieuwe dag,
een andere zes of zeven generaties,
en ze deden hetzelfde de volgende dag, 
en de volgende dag,
gedurende 30 jaar...
Het blijkt dat de bacteriën in die tijd
meer dan 50.000 generaties hebben doorlopen
en er zijn triljoenen organismen gevormd
En het belangrijkste is: hij liet ze gewoon groeien.
Hij probeerde ze niet 
de ene of de andere kant op te duwen,
Hij wilde alleen zien wat ze van zichzelf zouden doen.
En hij was verbaasd om te zien,
al in het begin, in het begin van de jaren 90,
dat sommige van de bacterién
sneller begonnen te groeien
en omdat ze sneller groeiden,
overvleugelden ze de vorige generatie bacteriën
en namen ze de cultuur over. 
Ze hadden zich ontwikkeld, ze verbeterden.
Ze deden het beter in die omgeving.
Maar destijds in de 90-er jaren 
was het moeilijk om te zeggen:
Okay, dat is mooi, maar
wat was de mutatie die het mogelijk maakte 
dat ze sneller groeiden?
En het genoom van de e-coli 
is ongeveer 3 miljoen baseparen lang
en zelfs dat was buiten het bereik
van de mogelijkheden van die tijd om te onderzoeken
En dus deed Lenski een aantal andere experimenten
die niet inhielden om naar de mutaties te kijken:
hij zag veranderingen in de vorm,
veranderingen in hun voedingsvoorkeuren, enzovoort
Het duurde tot het begin van de jaren 2000,
dat hij in staat was om op moleculair niveau
één heel gunstige mutatie te identificeren.
En zijn laboratorium zag dat in feite
twaalf van de twaalf culturen,
twaalf van de twaalf gekopiëerde culturen
het vermogen hadden verloren 
een voedingsstof te verwerken
die ribose genoemd wordt, dat is een suiker.
Ribose, zoals je zult weten, is een component van RNA,
en doet een aantal andere dingen in een cel.
En ze konden dat allemaal niet meer gebruiken.
Als je ribose in de cutuur deed
dan aten ze het niet, in de essentie.
Dus, vroeg hij zich af: waarom is dat?
Wel, het interessante is
dat gaf ze een doel locatie
in het enorme e-coli genoom
waar ze zouden moeten kijken 
om veranderingen in het DNA te vinden.
Dus zoomden ze in
op het gebied waarvan men wist dat daar genen zaten
voor het verwerken van ribose
En wat ze zagen is dat
de activiteit van de ribose operon en ook een andere
was verminderd
en dat dat voordelig was.
Het was behulpzaam dat ze verminderden.
En dat inderdaad het verdwijnen
van het ribose operon voordelig was.
Als je die eerder bestaande genen weggooide,
in zijn laboratorium omgeving,
dan maakte dat het voor die bacteriën mogelijk 
ongeveer 5% sneller te groeien
dan de voorouders.
Vijf procent lijkt niet veel
maar na twintig generaties neemt het de populatie over
Dus dit is een grote stap, evolutionair gezien.
Maar, niettemin, laat me benadrukken dat
 
het verlies van een mogelijkheid
de bacteriën hielp,
het was voordelig genetische informatie te verliezen
Later, een paar jaar later
keken ze naar andere genen
waarvan de het vermoeden hadden
dat ze de bacteriën hielpen om sneller te groeien
en
die allemaal leken ook gebroken of 
ernstig gedegenereerd te zijn.
Deze balken hier, met name in het midden,
vertegenwoordigen genen in het genoom van de e-coli
vier verschillende genen, en deze pijltjes
laten zien waar in de genen
verschillen in de twaalf gekopieerde culturen
verschillende culturen hadden mutaties in hetzelfde gen
maar op verschillende plaatsen en dat hielp.
Nou, waarom zou dat zo zijn?
Wel, het blijkt dat als een mutatie een gen afbreekt,
je kunt het hier breken of daar breken, 
en je kan het overal breken,
zoals dr. Seuss zou zeggen,
Dus
dit is de handtekening
van een mutatie die helpt
door de activiteit van een gen
 te verminderen of te vernietigen.
En dat was het geval
bij alle vier de genen
waarnaar hij keek in het begin van de jaren 2000,
zo rond 2005, 2006.
En ik bekeek dat werk en ik besloot
een overzichtsartikel te schrijven
over experimentele evolutie in laboratoria.
Het werd gepubliceerd in een tijdschrift, genaamd
'Driemaandelijks overzicht van de biologie'
en de titel was "Experimentele Evolutie, 
Verlies-van-Functie mutaties,
en (wat ik noemde) 'De Eerste Regel van Zich Aanpassende Evolutie'",
wat één van de drie grote punten uit het boek is.
En de Eerste Regel van Zich Aanpassende Evolutie
dat ik introduceerde in het overzichtsartikel
is het volgende:
Breek af of degenereer
een willekeurig functioneel gecodeerd element
(wat een ander woord is voor gen of regelgebied)
waarvan het verlies 
een netto evolutionair voordeel (fitness) heeft.
Fitness is een technische term:
biologen noemen
succes bij het voortplanten 'fitness' (geschiktheid).
Dus in essentie: het heeft meer nakomelingen.
Dus: als je een gen afbreekt,
dan veroorzaakt dat meer nakomelingen.
Dat is de eerste regel van zich aanpassende evolutie.
Met de betekenis van een vuistregel.
Het is geen strikte regel,
maar het is het meest waarschijnlijke wat zal gebeuren
En het is de eerste regel,
want je kunt verwachten dat het als eerste gebeurt,
eerder dan een mogelijk constuctieve mutatie 
die langs komt.
Wel, waarom zou je verwachten 
dat het eerder zou gebeuren
dan constructieve mutaties?
Wel, dat is, en ik heb daarop al eerder op gezinspeeld,
Als je een gen wilt afbreken
dan kun je het afbreken 
op honderden verschillende plaatsen.
net zoals je de behuizing van een computer er af kunt halen
en je kunt met je hamer hier slaan en daar  of daar
en je hebt een grote kans dat je het kapot slaat.
Maar als je een gen wilt verbeteren,
als je iets constructiefs wilt doen
dan zou je waarschijnlijk heel 
specifieke plaatsen moeten wijzigen in het gen
Net zoals je bij je computer werkelijk heep bepaalde wijzigingen moet aanbrengen
als je hem sneller wilt laten lopen of zoiets.
Dus het is statistisch waarschijnlijker
om een gen af te breken
dan een bepaalde aminozuur te wijzigen,
en daarom gebeurt het eerder.
Waarom doet dat er toe?
Wel, natuurlijke selectie bestaat,
het functioneert altijd
en als, door het afbreken van een gen,
de soort zijn overlevingskans verbetert
in een bepaalde omgeving,
dan zal dat zich heel snel verbreiden in de populatie
In slechts een paar generaties
zullen alle leden van de soort dat kapotte gen hebben
op de plaats waar een functioneel gen zat
en voor alle praktische doelen, 
dat is verdwenen voor altijd.
Het heeft dat gen niet meer.
Het heeft minder genetische informatie dan het daarvoor had.
Dus het is niet alleen
dat het goed is om soms genen af te breken
maar de natuurlijke selectie
bevriest dat kapotte gen in de populatie.
Dus zeggen sommigen
hoe is het mogelijk dat het kan helpen
om iets kapot te maken, hoe kan dat helpen?
Wel, hier is een kleine analogie
Stel, je hebt zo'n blitse auto hier, dat is fantastisch, niet?
maar je leven is ervan afhankelijk,
om een of andere reden en omstandigheden,
en je leven was ervan afhankelijk dat je een beter brandstofgebruik hebt.
Wat zou je kunnen doen om snel het brandstofgebruik aan te passen?
Wel, je zou de deuren er uit kunnen gooien,
of je zou de reserveband er uit kunnen gooien,
of haal het dak er vanaf en 
verminder het gewicht van de auto
en hoewel deuren en dak, enzovoort, nuttig zijn,
in veel situaties,
maar als je leven afhing van je brandstofgebruik
als dat de grootste factor zou zijn
 die bepaalt of je overleeft of niet
dan is het voordelig om al die dingen weg te gooien.
Dat is hetzelfde met de cel.
Als iets in sommige omstandigheden nuttig is,
maar als je niet in die omstandigheden bent,
en het is voordelig om het weg te gooien 
in die omstandigheden
dan zal dat zich verspeiden door de hele populatie.
O.K. Het was in het midden van de jaren  2010,
zo rond 2015,
dat het laboratorium van Richard Lenski,
na het tot bloei komen van 
de DNA ontcijferingstechnologie,
in staat was om terug te gaan
en alle hele genomen kon lezen
van elke fase van alle twaalf kopiën
van zijn bacteriecultuur.
Het mooie van werken met bacteriën is
dat hij een paar van elke, 
zeg elke honderdste generatie, kon nemen,
en het in een plastic testbuis kon doen, 
wat vloeibare glycerol erbij,
als een soort antivries,
en stop dat in een -18 graden Celcius vrieskist.
waar het slecht in een schijndode toestand zou blijven, en helemaal niet zou veranderen.
En dan, later, misschien 10 of 20 jaar later,
als hij zou zeggen, hé, ik vraag me af 
wat er gebeurde in die oude,
in generatie nummer, zeg, elfduizend.
Had die generatie dat gen toen?
Dan kon hij teruggaan, pak de bevroren cultuur,
en laat het opnieuw groeien, 
omdat de groei was uitgesteld
dus kon hij zien wat er destijds aan de gang was.
Wel in 2015,
ontcijferde hij en zijn team in totaal 264 e-coli genomen.
Dat vertegenwoordigde iedere kopie,
iedere paar honderd generaties,
van 50.000 generaties.
En in het artikel dat hij publiceerde
waren twee tabellen gepubliceerd.
Hier is de eerste tabel
en dit zijn alle 17 meest voorkomende mutaties
die de bacteriën hielpen om het snelste te groeien
in zijn cultuur.
Dus dit zijn de beste mutaties.
en net zoals de genen 
waar we een paar dia's terug naar keken,
als er een aantal mutaties zijn,
een aantal verschillende mutaties in de genen
dat is een aanwijzing dat ze werken
door degeneratie of vernietigen van het gen.
Elk van de genen die punt-mutaties hadden,
dat betekent dat er maar één nocleotide in het gen 
was veranderd,
die hadden allemaal diverse mutaties 
op verschillende plaatsen,
met andere woorden, ze werkten allemaal
 zeer waarschijnlijk
door degraderen of vernietigen 
van de activiteit van het gen.
Hij keek ook naar een andere stuk of 17
van de meest geselecteerde mutaties,
zoals de mutatie
die eerst werd gedetecteerd in de ribose operon
elimineerde of anderszins een grote veranderingen
in het e-coli genoom.
en die zijn vrijwel zeker allemaal
destructieve mutaties.
En toch zijn ze voordelig
ze helpen het organisme om sneller te groeien.
Dus hier is het verrassende dat we geleerd hebben
door de vooruitgang van de technologie
in alleen maar de laatste 10 jaar of zo.
We wisten al vanaf ongeveer 1950
dat van die mutaties die een organisme beïnvloeden
ongeveer 99% nadelig zijn.
Dat maakt de organismen ziek,
ze maken het minder succesvol.
Het verbazingwekkende is
dat zelfs van de voordelige mutaties
het overgrote deel genen afbreken
of degradeert hun functie.
Ze breken dingen af, 
maar ze maken een organisme niet ziek,
maar ze laten het sneller groeien
en dat is goed, maar opnieuw,
het kapotte gen verspreidt zich in de populatie
en dat verlies aan informatie is bevroren 
voor de toekomst.
Wat wilde ik ook al weer zeggen?
Ik weet zeker dat het een diepe gedachte was.
Okay, en hier is een ander belangrijk punt
en dat is dat dit principe,
de eerste regel van de evolutie
is net zo genadeloos als het getij,
het getij komt op, er is een arme vogel hier,
het tij komt op, dus je rent naar beneden
je wilt niet dat het tij opkomt
je neemt een emmer, je vult hem met water 
en je gooit het weg
en dan loop je terug
Wel, het getij kan het niks schelen.
Je zou wat water terug kunnen gooien
maar het getij trekt zich er niks van aan.
Dat is een belangrijk punt om in gedachten te houden,
want sommige mutaties,
sommige voordelige mutaties werken niet
door het degenereren of vernietigen van genen.
Soms dupliceren ze genen,
of ze herordenen ze, of zoiets.
En dat gebeurde ook 
in één van Richard Lenski's resultaten
in zijn laboratorium
We hebben geen tijd om daarop in te gaan,
het blijkt dat er e-coli is
die niet in staat is een chemische stof 
die citraat heet te eten
(dat komt voor in citrus vruchten en dergelijke)
(het is een heel algemeen voorkomende 
chemische stof),
als er zuurstof aanwezig is.
terwijl hij zijn bacteriën liet groeien in zuurstof.
Maar ze kunnen het wel eten 
als er geen zuurstof aanwezig is
Dus op een bepaalde ochtend
toen het laboratoriumpersoneel binnenkwam
zagen ze dat één fles minder transparant was
dan andere flessen
en dat kwam doordat
er meer bacteriën gegroeid waren in die fles
en toen ze dat bestudeerden vonden ze
dat er een mutatie was rondom de genen
die het mogelijk maken om citraat te eten
en dat het regelgebied 
dat meestal op een ander gen werkt
en dat er voor zorgt dat het gen wordt vertaald, aangezet
was aangeschakeld bij aanwezigheid van zuurstof
was gekopieerd naar een plaats naast het citraat gen
en daardoor was het aangeschakeld
en omdat er om technische redenen
een heleboel citraat aanwezig was in Lenski's culturen
vonden ze het heerlijk. Ze werden dol en
overvleugelden hun broers en zussen 
in een stuk of twee generaties.
En dit werd breed aangeprezen
Het werk van Richard Lenski krijgt aandacht van
de populaire media, New York Times,
Washingtom Post, enzovoort, 
en ook in de wetenschappelijke media.
Wel, okay,
de eerste regel voor zich aanpassende evolutie, 
zoals ik zei, is een vuistregel
Maar toen de genen herordenden
en de bacteriën nu citraat konden eten
wel, dat was een nieuwe omgeving voor de bacteriën
dus de bacteriën kunnen zich nu beter aanpassen
aan deze nieuwe omgeving waar ze citraat kunnen eten
en sommige van Lenski's studenten,
zoals deze, die Quandt heet, 
en die een student van Lenski was,
besloten om te kijken welke andere mutaties
er waren als gevolg van de verandering 
in de mogelijkheid om citraat te eten.
en zij zagen dat het verlies van dit speciale gen
voordelig was.
Dus in de gewijzigde omstandigheden,
waar ze nu citraat kunnen eten
het verlies van isocitraat lyase was voordelig.
Ze keken verder en zeiden
dat het verlies van deze twee genen
was ook voordelig
voor groei in aanwezigheid
van de mogelijkheid citraat te eten
bij aanwezigheid van zuurstof.
Dus het punt is: zo nu en dan
krijg je een gen dat niet destructief is,
misschien zelf constructief
maar de trend is medogenloos.
Weet je, als het volgende gen langkomt
dan geldt de eerste regel daarvoor:
de eerste en gemakkelijkste manier is 
om een gen af te breken
om tegemoet te komen aan de andere verandering,
en dan om een gen af te breken 
om daaraan tegemoet te komen.
Dus de punten om naar huis mee te nemen is:
Nu we weten wat niemand anders kon weten
Darwin wist niets over moleculen, of onze cellen.
Wetenschappers na hem konden niet
bepalen wat de mutaties waren
die de motor waren van evolutie.
maar nu kunnen we zien dat Darwin's mechanisme
wordt gedomineerd door wat ik noem 'gifpil' mutaties:
dat wil zeggen: ze zijn positief geselecteerd, ze helpen,
maar ze betekenen verlies van functie
en dat Darwin's mechanisme voornamelijk werkt
door het verkwisten van genetische informatie 
voor korte termijn winst
Mijn tijd is voorbij, maar ik wil alleen...
Walter Bradley heeft niets tegen mij,
dus ik ga nog een stuk of 60 seconden gebruiken
en ik zeg biochemici houden van bacteriën, want
ze zijn een heleboel moleculen 
en wij bestuderen moleculen
maar hetzelfde is ook van toepassing
op meer gewone organismen 
die aanwezig zijn in onze dagelijke wereld.
Bijvoorbeeld: puppy honden
Er is sinds lang naar honden gewezen
als voorbeelden van de grote kracht van de selectie.
Kijk naar al die rassen
die mensen gecultiveerd hebben,
alleen maar in de laatste paar honderd jaar, of zo.
Er zijn rassen met lange krullende haren,
en korte poten en korte snuiten
en allerlei soorten dingen.
Maar door de geweldige mogelijkheden 
om DNA te ontcijferen, tegenwoordig,
wetenschappers, sommigen van hen,
waren geïnteresseerd om deze rassen te bestuderen
om te zien welke mutaties
deze voordelige eigenschappen veroorzaakten,
voordelig in de betekenis van
dat ze in huizen genomen kunnen worden,
dat ze opgevoed konden worden enzovoort
en om lort te gaan, het waren vrijwel allemaal genen 
die hun functie verloren hadden.
Ik heb geen tijd om daar dieper op in te gaan, 
maar dat is het geval
en poolberen, geloof het of niet,
het hele genoom van poolberen is ontcijferd.
Ik zou er niet aan moeten denken 
als ik het bloedmonster had moeten nemen.
En het werd vergeleken 
met het genoom van de grizzlybeer.
Nu wordt gedacht dat een poolbeer
 afstamt van een grizzlybeer
en wetenschappers wilden zien 
wat de veranderingen waren,
welke mutaties dat mogelijk maakten.
En hier is een artikel dat daarover rapporteerde,
en het punt is dat de bovenste 17 mutaties,
de meest geselecteerde mutaties
waren volgens de voorspelling functioneel schadelijk.
Het zegt, een groot deel, het zegt 50%,
maar dat geeft te weinig gewicht aan de schade ervan
want diverse genen hadden verscheidene mutaties
en er waren sommigen die meer ...,
ongeveer 75% gemuteerde genen
had op z'n minst één schadelijke mutatie.
Eén daarvan die sterk geselecteerd was
was er één die het vermogen vernietigde 
van het organisme
om bruine pigment te produceren.
en dus was de kleur van de vacht wit
een andere vernietigde zijn vermogen
om cholesterol te transporteren,
dus het cholesterolgehalte in zijn bloed was lager
dan het anders geweest zou zijn 
door het vette dieet van een poolbeer
Hij eet veel zeehonden en zeehonden 
hebben veel spek en zo
Dus opnieuw is het punt is dat
of je het nu hebt over bacteriën, of over zoogdieren,
volgels, Darwin's vinken, het is hetzelfde verhaal.
Ik heb een hoofdstuk in mijn boek daarover,
 
overal
van eukarioten, tot mensen, tot prokarioten,
deze regel, de eerste regel van
zich aanpassende evolutie,
moet gelden, het moet gelden.
Hartelijk dank voor uw aandacht
