
Modern Greek (1453-): 
Σε αυτό το μάθημα θα ασχοληθούμε με τη φαρμακλογία φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη νόσο Αλτσχάιμερ,
Οπότε πάμε να ξεκινήσουμε.
Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική νόσος που οδηγεί σε άνοια.
Η παθοφυσιολογία της νόσου είναι κάπως περίπλοκη και όχι πλήρως κατανοητή.
Ωστόσο, υπάρσουν διάφορες υποθέσεις που προσπαθούν να εξηγήσουν τα αίτιά της.
Οι πιο δημοφιλείς περιλαμβάνουν: (1) Χολινεργική υπόθεση, που προτείνει ότι πιθανή αιτία
του Αλτσχάιμερ είναι η απώλεια κεντρικών χολινεργικών νευρώνων με επακόλουθη έλλειψη ακετυλοχολίνης,
ένας νευροδιαβιβαστής που συμμετέχει στη μνήμη και τη μάθηση
(2) Αμυλοειδική υπόθεση, που προτείνει ότι το Αλτσχάιμερ μπορεί να προκληθεί από συσσώρευση
ανώμαλα διπλωμένων β-αμυλοειδών.

Korean: 
이 영상에서는 알츠하이머에
사용되는 약물에 대해 다룰 거예요.
자, 시작해봅시다.
알츠하이머는 치매라는
증상을 동반하는
진행성 신경퇴행성 질환입니다.
이 질환의 병리생태는 
상당히 복잡하고
아직 밝혀지지 않은 
부분이 많아요.
하지만, 알츠하이머의 
원인을 규명하려는
몇 가지 가설이 
현재 존재합니다.
먼저, 가장 널리 알려진
'콜린성 가설'입니다.
알츠하이머의 원인이
중심 콜린성 뉴런의 상실과
이로 인한, 기억과 학습에 
관여하는 신경 전달 물질인
아세틸콜린의 결핍이라고
주장하는 가설이죠.
두 번째, '아밀로이드 가설'입니다.
비정상적으로 형성된 
β-아밀로이드의 축적이
알츠하이머를 
일으킨다는 주장이죠.

English: 
In this lecture we’re gonna cover the pharmacology
of drugs used in treatment of Alzheimer's disease,
so lets get right into it.
Alzheimer’s disease is a progressive neurodegenerative
disease that leads to symptoms of dementia.
The pathophysiology of this disease is quite
complex and not entirely understood.
However, there are currently few different
hypotheses that try to explain the cause of
Alzheimer’s.
The most popular ones include: (1) Cholinergic
hypothesis, which states that a possible cause
of Alzheimer’s is the loss of central cholinergic
neurons and ensuing deficiency of acetylcholine,
a neurotransmitter involved in memory and
learning.
(2) Amyloid hypothesis, which states that
Alzheimer's may be caused by accumulation
of abnormally folded beta-amyloid proteins.

Arabic: 
في هذه المُحاضرة، سنقوم بتغطية علم الأدوية التي تُستخدم لعلاج مرض الزهايمر
لذلك لندخُل في الموضوع مُباشرةً
مرض الزهايمر هو مرض تنكسي عصبي متقدم، يؤدي إلى أعراض الخرف
الفسيولوجيا المرضية لهذا المرض مُعقدة للغاية وغير مفهومٍ تماماً
ومع ذلك، هناك حاليا ًبعض الفرضيات المختلفة التي تُحاول شرح سبب مرض الزهايمر
الفرضية الأكثر شعبية تشمل الفرضية رقم واحد : العوامل الكولينية
التي تنص على أن أحد الأسباب المُحتملة لمرض الزهايمر هو فقدان الخلايا العصبية المركزية للعوامل الكولينية
وما يترتب على ذلك من نقص في أستيل كولين وهي إحدى النواقل العصبية
يُشارك في الذاكرة والتعلم
الفرضية رقم إثنان
لدينا فرضية اميلويد
التي تنص على أن مرض الزهايمر قد يكون ناجماً عن تراكم بروتينات بيتا اميلويد مطوية بشكل غير طبيعي

Modern Greek (1453-): 
Το β-αμυλοειδές είναι ένα μεταβολικό απόβλητο παρόν στα μεσοκυττάριο υγρό των νευρώνων.
Στη νόσο Αλτσχάιμερ, τα β-αμυλοειδή συσσωρεύονται για να σχηματίσουν αμυλοειδικές πλάκες, που
θεωρείται ότι προκαλούν φλεγμονή στο ΚΝΣ και διακόπτουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.
Τέλος, στο (3) έχουμε την υπόθεση Ταυ, η οποία προτείνει ότι η νόσος του Αλτσχάιμερ μπορεί να οφείλεται σε
μη φυσιολογική συσσωμάτωση των πρωτεϊνών Ταυ, που οδηγεί στο σχηματισμό πλεγμάτων μέσα στα νευρικά
κύτταρα στον εγκέφαλο.
Σε έναν υγιή εγκέφαλο, η πρωτεΐνη Ταυ βοηθάει στην επιμήκυνση και υποστήριξη της δομής των μικροσωληνίσκων.
Οι μικροσωληνίσκοι διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη μεταφορά των θρεπτικών ουσιών και των μορίων μεταβίβασης της πληροφορίας σε ολόκληρο
το νευρώνα.
Έτσι, όταν η Ταυ διασπάται, το σύστημα μικροσωληνίσκων διακυβεύεται με αποτέλεσμα να διαταράσσεται το
σύστημα μεταφοράς του νευρώνα, οδηγώντας σε δυσλειτουργίες στη βιοχημική επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.

English: 
Beta-amyloid is a metabolic waste product
present in the fluid between brain cells.
In Alzheimer’s disease, beta-amyloid clumps
together to form amyloid plaques, which are
thought to induce neuroinflammation and disrupt
communication between neurons.
Lastly, at (3) we have Tau hypothesis, which
proposes that Alzheimer’s may result from
abnormal aggregation of Tau proteins that
leads to the formation of tangles within nerve
cells in the brain.
In a healthy brain, the Tau protein helps
to lengthen and support microtubule structure.
Microtubules play crucial role in transport
of nutrients and information molecules throughout
the neuron.
So when Tau dissociates, the microtubule assembly
becomes compromised thereby disrupting the
neuron's transport system leading to malfunctions
in biochemical communication between neurons.

Arabic: 
بروتين بيتا اميلويد هو منتج للنفايات الأيضية الموجودة في السائل بين خلايا الدماغ
في مرض الزهايمر
تتجمع كُتل بيتا اميلويد مع بعضها لتشكل لويحات اميلويد التي يُعتقد انها تحفز التهاب العصب
لعرقلة التواصل بين الخلايا العصبية
أخيرًا ، في المرتبة الثالثة ، لدينا فرضية تاو التي تقترح أن مرض الزهايمر قد ينتج عن تجمّع غير طبيعي
لبروتينات تاو يؤدي إلى تكوين التشابك داخل الخلايا العصبية في الدماغ
في الدماغ السليم، يُساعد بروتين تاو على إطالة ودعم هيكل الأنابيب الدقيقة
تلعب الأنابيب الدقيقة دورًا مهمًا في نقل العناصر الغذائية ووحدات المعلومات في جميع أنحاء الخلايا العصبية
لذلك ينفصل التاو عن مجموعة الأنابيب الدقيقة
ليُصبح عُرضةً للخطر وبالتالي يُعطل نظام نقل الخلايا العصبية مما يؤدي إلى حدوث خلل
في التواصل الكيميائي الحيوي بين الخلايا العصبية
الآن عندما يتعلق الأمر بمعالجة مرض الزهايمر

Korean: 
β-아밀로이드는 뇌세포외액에
존재하는 노폐물입니다.
알츠하이머의 경우 
이들이 모여
'아밀로이드반'을 형성해요.
염증을 일으키거나
흥분 전달을 방해한다고
알려진 물질이죠.
마지막으로 '타우 가설'입니다.
알츠하이머가 타우 단백질의
지나친 축적으로
뇌세포 내에 '덩어리'가 형성돼
발병한다는 가설이죠.
건강한 뇌에서,
타우 단백질은 미체소관의 
형성과 지지를 돕습니다.
미세소관은 뉴런에서의
양분과 정보의 전달에서
중요한 역할을 수행해요.
그렇기에 타우 단백질이 
분리되면
미세소관이 제 기능을 하지 못해
뉴런의 운반 시스템에 지장이 생깁니다.
뉴런 간 흥분 전달에
오류가 생기는 것이죠.
현재 알츠하이머의 치료는

Arabic: 
تقتصر الخيارات العلاجية الحالية على الأدوية التي توفر فائدة من الأعراض  فقط
يمكننا تقسيم هذه الأدوية إلى فئتين : الفئة الأولى مُثبطات الكولينستيراز
والفئة الثانية :مُضادات متلازمة خلل التنسج النخاعي
لذلك دعونا نبدأ بالحديث قليلاً عن مُثبطات الكولينستيراز
في ظل الظروف العادية، الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ، تقوم بتركيب أسيتيل كولين
من أسيتيل أنزيم A (أسيتيل CoA) والكولين، في تفاعل يُحفزه إنزيم كولين
أسيتيل ترانسفيراز (CAT)
عند وصول النبض العصبي، يتم إطلاق أستيل كولين تركيبُهُ في شق متشابك
حيث يتفاعل مع مستقبلات أستيل كولين الموجودة على الخلايا العصبية بعد المشبكي
بعد فترة وجيزة ، يقوم إنزيمان، هُما أستيل كولينستريز (AChE) وبوتريل كولينستريز (BuChE)
بتقسيم الأسيتيل كولين إلى أسيتات وكولين، وبالتالي تُنهي الإشارات المُحفزة

Modern Greek (1453-): 
Τώρα, όταν πρόκειται για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ, οι τρέχουσες θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες
σε φάρμακα που παρέχουν μόνο ήπια ανακούφιση των συμπτωμάτων.
Μπορούμε να διαχωρίσουμε αυτά τα φάρμακα σε δύο κατηγορίες: (1) αναστολείς χολινεστεράσης και (2) ανταγωνιστές υποδοχέα ΝΜDΑ.
Ας μιλήσουμε για αυτά για λίγο, ξεκινώντας με τους αναστολείς χολινεστεράσης.
Υπό κανονικές συνθήκες, οι χολινεργικοί νευρώνες στον εγκέφαλο, συνθέτουν ακετυλοχολίνη από
ακετυλο-συνένζυμο Α (ακετυλο-CoA) και χολίνη, σε μια αντίδραση που καταλύεται από το ένζυμο
ακετυλοτρανσφεράση της χολίνης (CΑΤ).
Κατά την άφιξη των νευρωνικών σημάτων, συντεθειμένη ακετυλοχολίνη απελευθερώνεται στη συναπτική
σχισμή,  όπου αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς ακετυλοχολίνης που βρίσκονται στους μετασυναπτικούς νευρώνες.
Λίγο μετά, δύο ένζυμα, ακετυλοχολινεστεράση
(AChE) και βουτυρυλοχολινεστεράση (BuChE) διασπούν
την ακετυλοχολίνη σε οξικό οξύ και χολίνη, καταλήγοντας στον τερματισμό των σημάτων διέγερσης.

English: 
Now, when it comes to treatment of Alzheimer’s
disease, current therapeutic options are limited
to drugs that provide only mild symptomatic
benefit.
We can divide those drugs into two classes:
(1) cholinesterase inhibitors and (2) NMDA receptor antagonist.
So, let’s talk about these for a minute
starting with cholinesterase inhibitors.
Under normal conditions, cholinergic neurons
in the brain, synthesize acetylcholine from
acetyl coenzyme A (acetyl CoA) and choline,
in a reaction catalyzed by an enzyme choline
acetyltransferase (CAT).
Upon arrival of neuronal impulse, synthesized
acetylcholine is released into the synaptic
cleft where it interacts with acetylcholine
receptors located on the postsynaptic neurons.
Shortly after, two enzymes, acetylcholinesterase
(AChE) and butyrylcholinesterase (BuChE) break
down acetylcholine into acetate and choline,
thus terminating stimulating signals.

Korean: 
증상을 완화시키는 약물에
국한되어 있는 정도예요.
이러한 약물들을 두 종류로
나눌 수 있습니다.
1번, '콜린에스테레이스 저해제'과
2번, 'NMDA수용체 길항제'로요.
콜린에스테레이스 저해제부터
이야기를 시작해봅시다.
정상적인 상태에서 
뇌 속의 콜린 발생 신경은
콜린 아세틸전달효소의 
촉매작용을 통해
아세틸CoA와 콜린으로
아세틸콜린을 합성해요.
흥분이 도착했을 때, 
합성된 아세틸콜린은
시냅스 틈으로 분비되어
시냅스후 뉴런의 
수용체에 결합합니다.
그 직후 아세틸콜린 가수 분해 효소와
부티릴콜린 가수 분해 효소가
아세틸콜린을 아세트산과 
콜린으로 분해하고
이로써 과도한 흥분의 
전달을 막아요.

Arabic: 
الآن، منذ أن تم ربط مرض الزهايمر بنقص أستيل كولين في المخ
تم إدخال مُثبطات الكولينستراز للتخفيف من أعراض المرض
كما يوحي من اسمها ، تعمل مُثبطات الكولينستراز ببساطة عن طريق تثبيط إنزيمات الكولينستراز
من تحطيم أستيل كولين، وبالتالي زيادة كل من مستوى
ومدة عمل أستيل كولين
مثبطات الكولينستراز الثلاثة الموصوفة عادة هي Donepezil و Rivastigmine
و Galantamine
من المهم أن نُلاحظ هنا أن دواء Rivastigmine من بين الثلاثةالمذكورة آنفاً، هو الوحيد
الذي يُظهر تثبيطًا كبيرًا لكل من أستيل الكولينستراز وبوتريل الكولينستراز
عندما يتعلق الأمر بالآثار الجانبية، يمكن أن تتراوح ما بين خفيفة، مثل الغثيان، والتقيؤ، والإسهال
إلى خطورة محتملة، مثل بطء ضربات القلب، ونقص الشهية وفقدان الوزن بشكل كبير

Korean: 
알츠하이머가 뇌 내의
아세틸콜린 부족과 관련있기 때문에
콜린에스테레이스 저해제는
이의 증상을 완화하기 위해 
고안되었습니다.
이름에서 알 수 있듯이
콜린에스테레이스 저해제는
아세틸콜린 가수 분해 효소가
아세틸콜린을 분해하는 것을 막아
아세틸콜린 작용의
강도와 지속 시간을 높여요.
가장 흔하게 처방되는 
콜린에스테레이스 저해제에는
도네페질, 라바스티그민,
갈란타민이 있습니다.
중요한 사실은
셋 중 리바스티그민만이
아세틸콜린 가수 분해 효소와
부티릴콜린 가수 분해 효소
둘 모두에 
작용할 수 있다는 거죠.
콜린에스테레이스 저해제의 경우
부작용으로
가볍게는 
욕지기, 구토, 설사부터
심하게는 서맥, 식욕 감퇴와
체중 감소까지 겪을 수 있어요.

English: 
Now, since Alzheimer’s has been linked to
a deficiency of acetylcholine in the brain,
cholinesterase inhibitors were introduced
to alleviate the symptoms of the disease.
As their name suggests, cholinesterase inhibitors
work simply by inhibiting cholinesterase enzymes
from breaking down acetylcholine, thereby
increasing both the level and duration of
action of acetylcholine.
The three commonly prescribed cholinesterase
inhibitors are Donepezil, Rivastigmine, and
Galantamine.
It’s important to note here that out of
the three, Rivastigmine is the only one that
shows significant inhibition of both acetylcholinesterase
and butyrylcholinesterase.
When it comes to side effects, they can range
from mild, such as nausea, vomiting, and diarrhea,
to potentially serious, such as slow heartbeat,
lack of appetite and substantial weight loss.

Modern Greek (1453-): 
Τώρα, δεδομένου ότι το Αλτσχάιμερ έχει συνδεθεί με μια έλλειψη ακετυλοχολίνης στον εγκέφαλο,
χορηγήθηκαν αναστολείς χολινεστεράσης για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου.
Όπως υποδηλώνει το όνομά τους, οι αναστολείς χολινεστεράσης λειτουργούν απλά αναστέλλοντας τα ένζυμα χολινεστεράσης
από τη διάσπαση της ακετυλοχολίνης, αυξάνοντας τόσο τα επίπεδα όσο και τη διάρκεια
δράσης της ακετυλοχολίνης.
Οι τρεις συνήθεις αναστολείς χολινεστεράσης είναι η Δοπενεζίλη, η Ριβαστιγμίνη και η
Γαλανταμίνη.
Είναι σημαντικό να σημειώσουμε εδώ ότι από τις τρεις, η Ριβαστιγμίνη είναι η μόνη που
δείχνει σημαντική αναστολή τόσο της ακετυλοχολινεστεράσης όσο και της βουτυρυλοχολινεστεράσης.
Όταν πρόκειται για παρενέργειες, αυτές μπορούν να κυμανθούν από ήπιες, όπως ναυτία, έμετο και διάρροια,
σε δυνητικά σοβαρές, όπως μειωμένος καρδιακός παλμός, έλλειψη όρεξης και σημαντική απώλεια βάρους.

Arabic: 
الآن، لننتقل إلى فئة الأدوية التالية التي هي مُضادات مستقبل ن-مثيل-د-أسبارتات
لذلك ، فإن مُستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات تنتمي إلى عائلة مُستقبلات الغلوتامات الأيونوتروبية ، والتي تتوسط
في معظم عمليات انتقال التشابك العصبي في الدماغ
ويُعتقد أنها تلعب دورا هاما في التعلم وتكوين الذاكرة
تُشير الأبحاث إلى أن بروتينات بيتا اميلويد التي تتراكم في دماغ مرضى الزهايمر
قد تُسبب زيادة غير طبيعية في مستويات الجلوتامات خارج المشبك عن طريق تثبيط امتصاص الغلوتامات
أو التسبب بإفراج الغلوتامات من الخلايا الدبقية
الآن، كما تعلمون ، يؤدي ارتباط الغلوتامات بمستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات
إلى تدفق الكالسيوم خارج الخلوي، والذي يتحكم في استثارة الغشاء وانتقال التشابك
لذلك عندما تصبح مستويات الغلوتامات مرتفعة بشكل غير طبيعي، يمكن أن يؤدي الإفراط في تحفيز مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات
ليؤدي إلى تدفق مفرط من الكالسيوم، مما يؤدي في النهاية إلى نشوة الخلية

English: 
Now, let’s move onto our next drug class
that is NMDA receptor antagonist.
So, NMDA receptors belong to the family of
ionotropic glutamate receptors, which mediate
most of the excitatory synaptic transmission
in the brain.
They are thought to play an important role
in learning and memory formation.
Research suggests that beta-amyloid proteins
that accumulate in the brain of Alzheimer’s
patients may cause abnormal rise in extrasynaptic
glutamate levels by inhibiting glutamate uptake
or triggering glutamate release from glial
cells.
Now, as you may know, the binding of glutamate
to the NMDA receptor results in an influx
of extracellular calcium, which controls membrane
excitability and synaptic transmission.
So when glutamate levels become abnormally
elevated, overstimulation of NMDA receptors

Korean: 
자, 이제 NMDA수용체 길항제에
대해 알아보도록 하죠.
NMDA수용체는 대부분의 
자극적 시냅스 전달에 영향을 주는
통로형 글루탐산수용체의
일종입니다.
학습과 기억 형성에
중요한 역할을 한다고 알려져 있죠.
알츠하이머 환자의 뇌 속에
축적된 β-아밀로이드가
글루탐산 흡수율을 낮추거나
교세포의 글루탐산 분비를
촉진시킴으로써
시냅스의 글루탐산 농도를
비정상적으로 증가시킨다는 사실이
연구를 통해 제시되었습니다.
여러분이 이미 알고 있듯이,
글루탐산과 
NMDA수용체의 결합은
칼슘의 세포 내 유입을 
초래하는데
이는 세포막의 민감성과
시냅스 전달을 조정해요.
따라서, 글루탐산 농도가
만약 지나치게 높아진다면
NMDA수용체에 
과도한 자극이 가해지고
칼슘이 세포 안으로
지나치게 유입됩니다.

Modern Greek (1453-): 
Τώρα, ας προχωρήσουμε στην επόμενη κατηγορία φαρμάκων που είναι οι ανταγωνιστές του υποδοχέα NMDA.
Οι υποδοχείς NMDA ανήκουν στην οικογένεια των ιοντοτρόπων υποδοχέων γλουταμικού, οι οποίοι μεσολαβούν
στο μεγαλύτερο μέρος της διεγερτικής συναπτικής μετάδοσης στον εγκέφαλο.
Θεωρείται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο
στη μάθηση και στη διαμόρφωση της μνήμης.
Μία έρευνα υποδηλώνει ότι οι β-αμυλοειδικές πρωτεΐνες, που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο
των ασθενών με Αλτσχάιμερ, μπορεί να προκαλέσουν μη φυσιολογική αύξηση των εξωσυναπτικών επιπέδων γλουταμικού με την αναστολή της πρόσληψής του
ή ενεργοποιώντας την απελευθέρωση γλουταμικού από τα μικρογλοιακά κύτταρα.
Τώρα, όπως ίσως γνωρίζετε, η σύνδεση του γλουταμικού στον υποδοχέα ΝΜDA προκαλεί εισροή
του εξωκυτταρικού ασβεστίου, το οποίο ελέγχει τη διέγερση της μεμβράνης και τη συναπτική μετάδοση.
Έτσι όταν τα επίπεδα του γλουταμικού αυξάνονται μη φυσιολογικά, η υπερδιέγερση των υποδοχέων NMDA

English: 
can result, leading to excessive influx of
calcium, ultimately causing cell to rapture
and die.
To address this potential problem, scientists
developed NMDA receptor antagonist called
Memantine, which works by blocking NMDA receptors
and thus limiting calcium influx into the
neuron.
Common side effects associated with Memantine
include diarrhea, headache, and insomnia.
Now before we end I wanted to briefly discuss
the future of Alzheimer’s disease treatments.
So, currently available drugs that we discussed
so far provide temporary relief of symptoms,
however, they do not stop or slow down the
underlying neurodegenerative process.
This is why new experimental drugs are now
being developed to target the root causes
of the disease.
One of the major promising targets for future
drugs is beta-amyloid.
Researchers are investigating agents that
may prevent beta-amyloid fragments from clumping

Arabic: 
وموتها
لمُعالجة هذه المشكلة المُحتملة، طور العلماء مُضادات مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات تُسمى Memantine
والتي تعمل عن طريق منع مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات وبالتالي تحد من تدفق الكالسيوم
إلى الخلايا العصبية
الآثار الجانبية الشائعة المرتبطة مع دواء Memantine تشمل الإسهال والصداع والأرق
الآن وقبل أن ننتهي، أردت مناقشة مستقبل علاج مرض الزهايمر بإيجاز
لذا، فإن الأدوية المتوفرة حاليًا والتي ناقشناها حتى الآن توفر تخفيفًا مؤقتًا للأعراض
 
ومع ذلك ، فإنها لا تتوقف أو تبطئ من عملية التنكس العصبي الكامن
لهذا السبب يتم الآن تطوير عقاقير تجريبية جديدة لاستهداف الأسباب الجذرية
للمرض

Korean: 
결국 세포는 죽게 되죠.
이러한 문제를 해결하기 위해
NMDA수용체를 막아
칼슘의 유입을 차단하는
'메만틴'이라는
NMDA수용체 길항제가 개발되었습니다.
메만틴의 부작용으로는
설사, 두통, 불면증 등이 있어요.
영상을 끝내기 전에
알츠하이머 치료의 미래에 대해
짧게 이야기해 봅시다.
지금까지 설명한 
현재 사용 가능한 약물은
증상을 일시적으로
완화하는 역할을 해요.
근본적인 신경퇴행 과정을
늦추거나 막지는 못하죠.
따라서 현재 개발 중인 시약들은
질환의 근본적 원인의 해결을
목표로 합니다.
현재 주목받는 타겟 중 하나는
β-아밀로이드인데요,
연구자들은 
아밀로이드 전구 단백질을 분해해

Modern Greek (1453-): 
μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική εισροή ασβεστίου, προκαλώντας τελικά την
απόπτωση του κυττάρου
Για την αντιμετώπιση αυτού του δυνητικού προβλήματος, οι επιστήμονες ανέπτυξαν έναν ανταγωνιστή του υποδοχέα NMDA,
τη Μεμαντίνη, η οποία παρεμποδίζει τους υποδοχείς NMDA και επομένως περιορίζει την εισροή ασβεστίου στο
νευρώνα.
Συχνές παρενέργειες που σχετίζονται με την Μεμαντίνη περιλαμβάνουν διάρροια, πονοκέφαλο και αϋπνία.
Τώρα πριν τελειώσω, ήθελα να συζητήσω εν συντομία το μέλλον των θεραπειών της νόσου Αλτσχάιμερ.
Τα διαθέσιμα φάρμακα που συζητήσαμε μέχρι στιγμής παρέχουν προσωρινή ανακούφιση των συμπτωμάτων,
αλλά δε σταματούν ή επιβραδύνουν την
υποκείμενη νευροεκφυλιστική διαδικασία.
Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο νέα πειραματικά φάρμακα αναπτύσσονται για να στοχεύσουν στην αιτία
της νόσου.
Ένας από τους πολλά υποσχόμενους στόχους για μελλοντικά φάρμακα είναι το β-αμυλοειδές.
Οι ερευνητές ερευνούν ουσίες που μπορεί να αποτρέψουν τη συσσώρευση θραυσμάτων β-αμυλοειδούς

Arabic: 
أحد أهم الأهداف الواعدة للعقاقير المستقبلية هو بروتين بيتا اميلويد
إلى اللويحات من خلال استهداف اثنين من الإنزيمات ، β-secretase و γ-secretase ، والتي قطعت
تسلسل بروتين السلائف اميلويد لتوليد ببتيدات بيتا اميلويد المرضية
من خلال نهجٌ آخر، كان الباحثون يختبرون أيضًا أجسامًا مضادة ترتبط ببيتا اميلويد
وتعزز تطهيرُها من الدماغ
الهدف الرئيسي الثاني للعلاجات المستقبلية هو بروتين تاو ، المكون الرئيسي للتنسُج
يجري تطويرها واختبارها حاليًا
حل التكتُلات الموجودة، وكذلك المركبات التي تمنع تفكيك الأنابيب الدقيقة
الآن، على الرغم من كل التفاؤل المحيط بالخط الكبير لأنابيب الأدوية في التجارب السريرية
حتى الآن، امتلأ مجال أبحاث الزهايمر بخيبة الأمل،  لأن العديد

English: 
into plaques by targeting two enzymes, β-secretase
and γ-secretase, which sequentially cut the
amyloid precursor protein to generate the
pathological beta-amyloid peptides.
In another approach, researchers have also
been testing antibodies that bind to bet-amyloid
and enhance its clearance from the brain.
The second major target of future therapies
is Tau protein, the main component of tangles.
Just like with beta-amyloid, antibodies capable
of binding and clearing pathological Tau proteins
are currently being developed and tested.
Another area of extensive research involves
compounds that prevent tau aggregation or
dissolve existing aggregates, as well as compounds
that inhibit microtubule disassembly.
Now, despite all the optimism surrounding
a large pipeline of drugs in clinical trials,

Korean: 
β-아밀로이드 펩타이드를
생성하는
두 효소, β-세크레타아제와
γ-세크레타아제를 공략해
β-아밀로이드 조각이 뭉쳐
반(斑)을 형성하는 것을 막는
시약을 개발 중입니다.
β-아밀로이드에 붙어
이를 없애기 용이하게 하는
항체 또한 주목받고 있어요.
앞으로의 치료의
두 번째 주인공은
타우 단백질입니다.
'신경섬유매듭'의 주성분이죠.
β-아밀로이드처럼,
해로운 타우 단백질에
붙고 이를 없애는 항체들이
현재 개발 중에 있습니다.
이 외에도, 타우 단백질의
엉킴을 막고
이미 존재하는 신경섬유매듭을
분해하거나,
미세소관의 해체를 막는
화합물이 연구되고 있어요.
이렇게 어마어마한 양의
약물에 대한
임상 시험의
낙관적인 견해에도 불구하고

Modern Greek (1453-): 
σε πλάκες με στόχευση δύο ενζύμων, τη β-σεκρετάση και τη γ-εκκριτάση, τα οποία εμποδίζουν διαδοχικά
την πρόδρομη πρωτεϊνη του  β-αμυλοειδούς να σχηματίσει παθολογικά β-αμυλοειδή πεπτίδια.
Σε μια άλλη προσέγγιση, οι ερευνητές, επίσης, δοκιμάζουν αντισώματα που δεσμεύονται στο β-αμυλοειδές
και ενισχύουν την κάθαρσή του από τον εγκέφαλο.
Ο δεύτερος μείζων στόχος των μελλοντικών θεραπειών είναι η πρωτεΐνη Tαυ, το κύριο συστατικό των πλεγμάτων.
Όπως και με το β-αμυλοειδές, αντισώματα που είναι ικανά να δεσμεύσουν και να απομακρύνουν παθολογικές Ταυ πρωτεϊνες
αναπτύσσονται και δοκιμάζονται επί του παρόντος.
Ένας άλλος τομέας εκτεταμένης έρευνας περιλαμβάνει ενώσεις που εμποδίζουν τη συσσώρευση Ταυ ή
διαλύουν την ήδη συσσωρευμένη, όπως και ενώσεις που εμποδίζουν την αποδόμηση των μικροσωληνίσκων.
Τώρα, παρά την όλη αισιοδοξία που περιβάλλει ένα μεγάλο αριθμό φαρμάκων σε κλινικές δοκιμές,

Modern Greek (1453-): 
μέχρι τώρα το πεδίο της έρευνας του Αλτσχάιμερ έχει γεμίσει με πολλές απογοητεύσεις γιατί
τα πολλά υποσχόμενα φάρμακα απέτυχαν να παρουσιάσουν σημαντική βελτίωση στην επιβράδυνση της εξέλιξης
της νόσου.
Ωστόσο, υπάρχουν πάντα πολλά που μπορούμε να μάθουμε από την αποτυχία και με κάθε αποτυχημένη δοκιμή,
ανακαλύπτουμε περισσότερα για την ασθένεια και τι μπορεί να λειτουργήσει για να τη σταματήσει.
Και με αυτό θα ήθελα να σας ευχαριστήσω που παρακολουθούσατε, ελπίζω να απολαύσατε αυτό το βίντεο και όπως πάντα
μείνετε συντονισμένοι για περισσότερα.

English: 
so far the field of Alzheimer’s research
has been filled with disappointments as many
promising drugs have failed to show significant
improvement in slowing down the progression
of the disease.
However, there’s always a lot we can learn
from failure, and with every failed trial,
we find out more about the disease and what
might work to stop it.
And with that I wanted to thank you for watching,
I hope you enjoyed this video and as always
stay tuned for more.

Korean: 
알츠하이머 연구는 
아직 실망만을 안겨줍니다.
기대받던 수많은 약물들이
질병의 진행을 늦추는 데
확실한 성과를 보이지
못했기 때문이죠.
하지만, 실패를 통해
배울 수 있는 것 또한 많아요.
매 시도가 좌절될 때마다
우리는 알츠하이머와
그를 막을 방법에 대해
조금씩 더 알아갈 수 있죠.
시청해주셔서 감사합니다.
즐겁게 봐주셨길 바래요.

Arabic: 
من الأدوية الواعدة فشلت في إظهار تحسن كبير في إبطاء التقدم
ومع ذلك، هناك دائمًا الكثير مما يُمكننا تعلمه من الفشل ، ومع كل تجربة فاشلة
نكتشف المزيد حول المرض وما قد يعمل على وقفه
ومع ذلك أردت أن أشكركم على المشاهدة، وآمل أن تكونوا قد استمتعتم بهذا الفيديو وكما هو الحال دائمًا
نفذ الترجمة : شوان حميد
