
Japanese: 
 
MedCramの COVID-19アップデートへようこそ
ここで数字を見ることができます
グローバルに見ると
中国本土を超え始めています　今日お話ししたいのは
多くの人がコメントしたことです
多くの人がコメントしたことです
COVID-19を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスの受容体のことです
COVID-19を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスの受容体のことです
COVID-19を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスの受容体のことです
ACE2受容体です　ACE2受容体は
ウイルスが細胞に侵入する方法です　入口です
そして入口以上のものです
今日は、ACE2受容体が何であるかを正確に話します
今日は、ACE2受容体が何であるかを正確に話します
それが関与していること　そしてそれが重要な理由
長い間やりたいと思っていましたが　調べれば調べるほど
複雑で同時に興味深くなりました
そこで　最初に調査について、次に現在の状況を伝えたいと思います
そこで　最初に調査について、次に現在の状況を伝えたいと思います
ようやくこれを取り上げるのは
この受容体に関して意見の違いがあるからです

Chinese: 
欢迎来到新一期MedCram COVID-19更新
你可以看到这里的数据，世界范围里的数字已经开始超过中国大陆的数据
今天我要讲的是你们很多人在评论里提到的
可以引起COVID-19的SARS-CoV-2病毒的受体
也就是ACE 2受体
ACE 2受体是病毒进入细胞的方式
ACE 2受体是一个入口，但是它也不只是一个入口
今天我们会讨论什么是ACE 2受体，它能做什么，以及为什么它很重要
我很久以前就开始想说这个了，但是我越研究它就发现它越复杂也有趣
所以我想先做一些研究再告诉你们目前我们所知道的信息

Chinese: 
这个话题到了一个关键点，因为大家对ACE 2受体有不同的看法
归根结底，我们之前也提到过，
在细胞的外面，或者说在细胞的表面，有一个SARS-CoV-2病毒受体，也就是引起COVID-19的冠状病毒，
这里是一个病毒
它有投射出去的触角
看起来就像太阳的光线一样，所以我们把这个病毒叫做冠状病毒
这是SARS-CoV-2，也就是2019年的冠状病毒
这里是我们之前提到过的S蛋白质
这个S蛋白质的受体在细胞表面上
尤其是肺部的细胞，也就是Ⅱ型肺泡细胞，还有消化道的细胞
这个受体叫作ACE2，这很重要，你要理解ACE2

Japanese: 
この受容体に関して意見の違いがあるからです
この受容体に関して意見の違いがあるからです
基本的には前に説明したとおりです
細胞の外側または表面に
SARS-CoV-2ウイルスの受容体があります
SARS-CoV-2ウイルスの受容体があります
COVID-19を引き起こすコロナウイルスです
ここにウイルスがあります
投影すると
太陽の光線のように見えるので、コロナウイルスと呼ばれています
これがSARS-CoV-2です
これは2019コロナウイルスです
ここに前に話したSタンパク質があります
これの受容体が細胞の表面にあります
これの受容体が細胞の表面にあります
具体的には、肺にみられる細胞で
II型肺胞上皮細胞として知られています
また消化管にもあります　この受容体は
ACE2として知られています
ACE2を理解することは本当に重要です
これはSタンパク質がドッキングする場所です

Japanese: 
また別のタンパク質があります
セリンプロテアーゼです
このタンパク質も膜にあり
このウイルスを細胞内に取り込むのを助け
このウイルスを細胞内に取り込むのを助け
これによりここにあるメッセンジャーRNAが
細胞に侵入して感染します
ここで鍵になるのは
細胞にあるこのタンパク質はACE2であり
2002年のSARS-CoVウイルスの受容体とまったく同じタンパク質だということです
2002年のSARS-CoVウイルスの受容体とまったく同じタンパク質だということです
2002年のSARS-CoVウイルスの受容体とまったく同じタンパク質だということです
なぜこれがそんなに
問題なのか
動物でのデータがあって
アンジオテンシン受容体拮抗薬…
極めて一般的な
高血圧薬ですが、
これとACE阻害剤…
別の一般的なタイプの血圧薬ですが
これらが細胞表面のACE2受容体の濃度を増加させる可能性があります
これらが細胞表面のACE2受容体の濃度を増加させる可能性があります

Chinese: 
S蛋白质在这里链接到细胞上
还有另外一个蛋白质叫做丝氨酸蛋白酶
这个蛋白质也在细胞膜上
丝氨酸蛋白酶帮助病毒进入细胞
它让这里的信使rNA进入并感染细胞
这里的关键是，在细胞边上的这个蛋白质是ACE 2，他也正好是2002年SARS-CoV病毒的受体
为什么这个会是一个大问题呢
有一些动物试验的数据表明
血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）
这是一种很常见的高血压药
以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）
另外一种常见的高血压药

Chinese: 
可以增加细胞表面ACE 2受体的浓度
所以你怎么知道你有没有服用ARB或者ACEI
一般来说ARB都是以“坦（-tan）”结尾，比如说氯沙坦，厄贝沙坦或者坎地沙坦
这些都是坦结尾的血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）
我们会进一步解释他们的作用
如果它们真的可以增加ACE2水平
显而易见如果你的细胞表面有更多的ACE2受体，你就有更多可供病毒进入你细胞的入口
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）通常以”普利（-pril）“结尾
卡托普利，依那普利等等
这些成分也有可能会增加ACE 2受体浓度
所以正在服用ARB和ACEI的患者应该怎么办
看起来有高血压病史的人死亡率更高

Japanese: 
これらが細胞表面のACE2受容体の濃度を増加させる可能性があります
ARBまたはACE阻害剤を服用しているかの
見分け方ですが　通常
ARBは 'tan' で終わります
ロサルタン…
アジルサルタン、カンデサルタンといった具合です
これらすべての～タンは
アンジオテンシン受容体拮抗薬です　これらが
何をするかについて話しましょう
ACE2のレベルを上げられとして
細胞表面のACE2受容体が多くなれば
細胞表面のACE2受容体が多くなれば
ウイルスが細胞に感染するためのエントリポイントが増えていると考えるのが自然です
ウイルスが細胞に感染するためのエントリポイントが増えていると考えるのが自然です
ACE阻害剤は通常、'pril'で終わります
よって、カプトプリル、エナラプリルなどは
ACE2受容体を潜在的に増加させる可能性があります
ACE2受容体を潜在的に増加させる可能性があります
ACE2受容体を潜在的に増加させる可能性があります
そこでARBとACE阻害剤を服用している患者に対して
どうするか　高血圧の既往歴のある人は死亡率が高いようです
どうするか　高血圧の既往歴のある人は死亡率が高いようです
ですから

Chinese: 
所以这导致了在论文里和社交网络上都有很多人在讨论我们是不是应该换掉高血压的药
这是2020年3月11日在柳叶刀上发表的文章
这里的问题是高血压和II型糖尿病患者是不是有更高风险感染COVID-19
这篇文章讨论了心血管疾病，SARS-CoV病毒，SARS-CoV-2病毒以及ACE 2蛋白质，也就是病毒受体
这篇文章提到了ACE抑制剂和ARB如何提高ACE表达
ACE 2表达的增加将促进COVID-19的感染
因此，我们假设使用ACE2刺激药物治疗糖尿病和高血压会增加发生严重和致命COVID-19的风险
这只是一个假设，如果这个假设被证实，这会导致一个有关治疗的矛盾

Japanese: 
高血圧のために服用している薬をやめるべきかで
多くの記事やソーシャルメディアで話題です
多くの記事やソーシャルメディアで話題です
これはランセットの記事で
2020年3月11日に公開されました
問題は、高血圧症と糖尿病の患者の
問題は、高血圧症と糖尿病の患者の
COVID-19への感染リスクです
心血管疾患の発生率について述べています
心血管疾患の発生率について述べています
SARS-CoVウイルスとSARS-CoV-2
SARS-CoVウイルスとSARS-CoV-2
およびこの受容体であるACE2タンパク質について述べています
およびこの受容体であるACE2タンパク質について述べています
そして、ACE阻害剤とARBが
どのようにACE発現を増加させるか述べています
ACE2の発現の増加はCOVID-19の感染を促進します
ACE2の発現の増加はCOVID-19の感染を促進します
よって、ACE2刺激薬による糖尿病および高血圧治療は
よって、ACE2刺激薬による糖尿病および高血圧治療は
重篤で致命的なCOVID-19を発症するリスクを高めるとの仮説をたてます
重篤で致命的なCOVID-19を発症するリスクを高めるとの仮説をたてます
これは単なる仮説です
この仮説が確認された場合
治療に関する対立につながる可能性があるといいます　なぜならACE2は炎症を軽減し

Chinese: 
因为ACE2 减少炎症并被建议作为潜在的新疗法，用于治疗炎症性肺疾病，癌症，糖尿病和高血压
另一个应该研究的方面是遗传易感性导致的SARS-CoV-2感染风险增加
这可能是由于ACE2 多态性引起的
这里他们提到“我们认为使用含有ACE2的药物治疗心脏病，高血压或糖尿病的患者，发生严重COVID-19感染的风险更高
因此，应该监测患者的ACE2调节药物，例如ACE抑制剂或ARB
我们没有发现任何证据表明钙通道阻滞剂降压药会增加ACE 2的表达或活性
因此这些可能是这些患者的合适替代治疗方法
这里我们有一篇在主流期刊上发表的文章
这给几百万正在使用这些药物的患者敲响警钟

Japanese: 
炎症性肺疾患、癌、糖尿病、高血圧症の潜在的な新しい治療法として提案されているからです
炎症性肺疾患、癌、糖尿病、高血圧症の潜在的な新しい治療法として提案されているからです
調査すべきさらなる側面は
SARS-Cov-2感染のリスク増加の遺伝的素因です
SARS-Cov-2感染のリスク増加の遺伝的素因です
それは、彼らが言うACE2多型に関係している可能性があります
それは、彼らが言うACE2多型に関係している可能性があります
そして最後に
ACE2増加薬で治療されている
心疾患高血圧症または糖尿病の患者は
重度のCOVID-19感染のリスクが高いことを示唆するといいます
したがって
ACE阻害剤やARBなどのACE2調整薬について監視する必要があります
ACE阻害剤やARBなどのACE2調整薬について監視する必要があります
カルシウム拮抗薬がACE2の発現または活性を増加させることを示唆する証拠は見つかりませんでした
カルシウム拮抗薬がACE2の発現または活性を増加させることを示唆する証拠は見つかりませんでした
カルシウム拮抗薬がACE2の発現または活性を増加させることを示唆する証拠は見つかりませんでした
したがって、これらは
これらの患者に適した代替治療法であり得ます
ここに、1つの記事があります、とてもメジャーなジャーナルに対するものです
ここに、1つの記事があります、とてもメジャーなジャーナルに対するものです
これらの薬を服用している何百万人もの患者に警告を発していて
これらの薬を服用している何百万人もの患者に警告を発していて
患者が危険にさらされる可能性を仮定しています

Chinese: 
他们假设这些患者会有风险
这个观点引起了一定的轰动
问题是这是否有事实支撑
所以我们来看一下大家的反应
这里是来自欧洲心脏病学会的回应
由于与社交媒体有关的放大
服用这些药物治疗高血压的患者和他们的医生变得越来越忧虑
在某些情况下，他们已经停止服用ACE-I或ARB药物
这是来自欧洲心脏病学会的官方回应
和治疗COVID-19相关的ACE-I和ARB的安全性的推测，尚无可靠的科学依据或证据支持
事实上，有来自动物试验的证据表明，这些药物可能会对COVID-19感染造成的严重肺部并发症起到保护作用
迄今为止还没有人类数据

Japanese: 
患者が危険にさらされる可能性を仮定しています
明らかに、大きな波紋を呼ぶものです
問題は、これに事実上の真実があるのかどうかです
反応の中身を見てみましょう
これが欧州心臓病学会からの反応です
これが欧州心臓病学会からの反応です
ソーシャルメディア関連の増幅のために
高血圧のためにこれらの薬を服用している患者は
高血圧のためにこれらの薬を服用している患者は
ますます心配になり　場合によっては、ACE-iまたはARB薬の服用をやめています
ますます心配になり　場合によっては、ACE-iまたはARB薬の服用をやめています
これは欧州心臓病学会からの公式の反応です
これは欧州心臓病学会からの公式の反応です
COVID-19に関連したACE阻害剤またはARB治療の安全性に関する推測には
COVID-19に関連したACE阻害剤またはARB治療の安全性に関する推測には
それを支持する科学的根拠または証拠がない
それを支持する科学的根拠または証拠がない
それどころか、動物での研究では
これらの薬がCOVID-19感染患者の重篤な肺合併症に対して保護的である可能性を示唆するものがあります
これらの薬がCOVID-19感染患者の重篤な肺合併症に対して保護的である可能性を示唆するものがあります
これらの薬がCOVID-19感染患者の重篤な肺合併症に対して保護的である可能性を示唆するものがあります
しかし、これまでにヒトのデータはありません
欧州心臓病学会の高血圧に関する評議会は

Chinese: 
欧洲心脏病学会高血压委员会希望强调指出，在COVID-19流行大爆发的背景下，没有任何证据表明ACE-I和ARB存在有害作用
高血压委员会强烈建议医师和患者应继续采用常规抗高血压治疗
因为没有临床或科学证据表明，使用ACE-I或者ARB的治疗应该因为COVID-19感染而被终止
所以究竟哪种治疗方式是正确的呢
为了深入研究，我们会用到一些分子生物学
有时候会有点复杂但是不会过分复杂
所以请保持耐心，听我梳理SARS-CoV-2和肾素-血管紧张素系统所做的事情
为了理解，首先我们从一个叫做血管紧张素的激素开始

Japanese: 
パンデミックCOVID-19の発生に関連して
ACE阻害剤とARBの有害な効果を支持する証拠がないことを強調したい
ACE阻害剤とARBの有害な効果を支持する証拠がないことを強調したい
ACE阻害剤とARBの有害な効果を支持する証拠がないことを強調したい
医師と患者が通常の降圧療法で治療を継続することを強く推奨します
医師と患者が通常の降圧療法で治療を継続することを強く推奨します
医師と患者が通常の降圧療法で治療を継続することを強く推奨します
なぜなら、COVID-19感染のためにACE阻害剤または
なぜなら、COVID-19感染のためにACE阻害剤または
ARBによる治療を中止すべきであることを示唆する臨床的または科学的証拠がないからです
ARBによる治療を中止すべきであることを示唆する臨床的または科学的証拠がないからです
どういうことでしょうか　どちらが正しいのか
込み入ったところを掘り下げるために、分子生物学に取り組みます
込み入ったところを掘り下げるために、分子生物学に取り組みます
少し複雑なところもありますが、複雑すぎるほどではありません
少し複雑なところもありますが、複雑すぎるほどではありません
SARS-CoV-2ウイルスとレニン-アンジオテンシン系の詳細な説明に入りますので、我慢してください
SARS-CoV-2ウイルスとレニン-アンジオテンシン系の詳細な説明に入りますので、我慢してください
SARS-CoV-2ウイルスとレニン-アンジオテンシン系の詳細な説明に入りますので、我慢してください
SARS-CoV-2ウイルスとレニン-アンジオテンシン系の詳細な説明に入りますので、我慢してください
これを理解するため、最初に
アンジオテンシノーゲンと呼ぶホルモンから始めます
そしてこれはアンジオテンシンⅠに変換されます

Chinese: 
它被转化成血管紧张素I，缩写成AT-I
这是由肾产生的叫做肾素的酶完成的
然后血管紧张素I被转化成血管紧张素II
这是在肺里由血管紧张素转化酶（ACE）完成的
ACE在肺里把血管紧张素I转化成血管紧张素II
我们可以通过ACE抑制剂来抑制ACE
这也就是以”普利（-pril）“结尾的药物，例如卡托普利，赖诺普利等等
血管紧张素II是一种非常厉害的血管收缩剂
它也会刺激肾上腺产生醛固酮
醛固酮可以降低钾并且提升钠的浓度
从而使血压升高
血管紧张素II是一个主要分界点

Japanese: 
AT-Ⅰと略します
これはレニンと呼ばれる酵素を通して行われます
これはレニンと呼ばれる酵素を通して行われます
腎臓によって生成されるものです
その後、アンジオテンシンⅠは
アンジオテンシンⅡに変換されます
これはACEと呼ばれる酵素によって肺で行われます
これはACEと呼ばれる酵素によって肺で行われます
さて、ACEは肺にあり
アンジオテンシンⅠをアンジオテンシンⅡに変えます
ACEはACE阻害剤の投与で阻害できます
'pril' で終わる薬です
カプトプリルや
リシノプリルなどなど
アンジオテンシンⅡは強力な血管収縮剤です
また、副腎を刺激してアルドステロンをつくります
また、副腎を刺激してアルドステロンをつくります
これはカリウムを下げて
ナトリウム濃度を上げ
それによって血圧を上げる作用があります
アンジオテンシンⅡが主要な
分割点です　身体には2種類の状態があるからです

Japanese: 
分割点です　身体には2種類の状態があるからです
これを低状態…
これを高状態と呼びます
細胞膜には
タンパク質があって膜から顔を出して収まっています
タンパク質があって膜から顔を出して収まっています
それらの1つにACE2があります
それらの1つにACE2があります
そして、アンジオテンシンⅡが周囲にあまりない時
そして、アンジオテンシンⅡが周囲にあまりない時
アンジオテンシン受容体1型：ATR-1が
アンジオテンシン受容体1型：ATR-1が
ACE2の触媒部位に結合します
ACE2の触媒部位に結合します
そして、アンジオテンシンⅡは
ACE2によってアンジオテンシン（1-7)に変換されます
ACE2によってアンジオテンシン（1-7)に変換されます
ACE2によってアンジオテンシン（1-7)に変換されます
アンジオテンシン（1-7）の理解がとても重要です

Chinese: 
因为人体有两种状态
我们把这个叫做低状态
我们把这个叫做高状态
在细胞膜上有一些在细胞膜顶端的蛋白质
ACE 2是其中的一个
当没有很多的血管紧张素II的时候
血管紧张素受体I（ATR-I）在ACE 2的催化侧
血管紧张素II会被ACE 2转化
变成血管紧张素1-7
理解血管紧张素1-7非常重要

Chinese: 
因为血管紧张素1-7引起血管舒张
并且减少炎症
这是一件好事
你也可以放一个血管紧张素受体阻滞剂
来阻止这个过程
这是一个ARB
所以我们提到了血管紧张素受体阻滞剂
和血管紧张素转化酶抑制剂
如果你的血管紧张素II在高状态
你的情况会是这样
你还是会有ACE 2，但是血管紧张素II的高状态会让血管紧张素受体和ACE 2分离
当这个发生的时候，当血管紧张素II和血管紧张素受体I相互作用的时候
会造成血管收缩
会升高血压

Japanese: 
アンジオテンシン（1-7）は血管拡張を引き起こし
炎症を減少させます
炎症を減少させます
これは良いことです
また、アンジオテンシン受容体拮抗薬も使えます
また、アンジオテンシン受容体拮抗薬も使えます
また、アンジオテンシン受容体拮抗薬も使えます
それはこれをブロックします
ARBです
アンジオテンシン受容体拮抗薬について話し
ACE阻害剤についても話しました
アンジオテンシンⅡが高い状態のときには
次のようになります
ACE2がありますが、アンジオテンシンⅡが高レベルだと
ACE2がありますが、アンジオテンシンⅡが高レベルだと
アンジオテンシン受容体とACE2の結合が外れます
アンジオテンシン受容体とACE2の結合が外れます
そうなると
アンジオテンシンⅡが
アンジオテンシン受容体1型と相互作用して
結果として血管収縮…
血圧上昇…
血管透過性上昇…

Chinese: 
升高血管通透性，造成肺水肿和可能的急性呼吸窘迫综合征
此外当血管紧张素II高的时候
我们的假设是ACE 2的缺口让冠状病毒的S蛋白质可以和ACE 2结合
这里的结合也需要丝氨酸蛋白酶
简写为TMPRSS2
这可以被一种叫做甲磺酸卡莫司他的东西抑制
现在正在进行试验
有趣的是，当你的血管紧张素II高的时候
这整一个复合物可以被降解成溶酶体
我们快速复习一下
血管紧张素通过肾素转化为血管紧张素I

Japanese: 
肺水腫、そしておそらくARDSを招きます
さらに、アンジオテンシンⅡが高い場合
仮説として　ACE2のこの開口部により
仮説として　ACE2のこの開口部により
コロナウイルスが
Sタンパク質でACE2に結合できるようになります
この結合にはまた
セリンプロテアーゼも必要です
セリンプロテアーゼも必要です
これはTMPRSS2として知られています
これはTMPRSS2として知られています
これはカモスタットメシル酸塩で阻害できます
これはカモスタットメシル酸塩で阻害できます
今現在、試験中です
興味深いことに、AT-Ⅱのレベルが高い場合
興味深いことに、AT-Ⅱのレベルが高い場合
この複合体全体がリソソームに分解されます
ざっと振り返りましょう
アンジオテンシノーゲンがレニンによってアンジオテンシンⅠに変換されるます
アンジオテンシノーゲンがレニンによってアンジオテンシンⅠに変換されます
アンジオテンシンⅠは、ACE酵素によってアンジオテンシンⅡに変換されます

Chinese: 
血管紧张素转化酶（ACE）可以把血管紧张素I转化为血管紧张素II
血管紧张素转化酶抑制剂可以阻止这个过程
如果你有太多的血管紧张素II
有可能这个血管紧张素受体阻滞剂和ACE 2分离
它会被激活，导致血管收缩，升高血压，升高血管通透性，造成肺水肿和急性呼吸窘迫综合征
这正是我们在病毒性肺炎里不想看到的
然而当血管紧张素II含量低的时候
它会被ACE 2代谢
然后被转化成一种叫做可以使血管舒张的血管紧张素1,7
看起来血管紧张素受体阻滞剂可以让这个复合物保持在一起
让催化侧被血管紧张素受体堵住

Japanese: 
アンジオテンシンⅠは、ACE酵素によってアンジオテンシンⅡに変換されます
アンジオテンシンⅠは、ACE酵素によってアンジオテンシンⅡに変換されます
ACE阻害剤はそれを防ぐことができます
アンジオテンシンⅡが多すぎると
アンジオテンシンⅡが多すぎると
このアンジオテンシン受容体拮抗薬が
ACE2と外れる可能性があります　そして
血管収縮を引き起こし　血圧上昇…
透過性上昇、肺水腫およびARDSをおこします
まさにウイルス性肺炎の状況で見たくないものです
まさにウイルス性肺炎の状況で見たくないものです
ただし、アンジオテンシンⅡのレベルが低い場合
ACE2によって代謝されることがわかります
ACE2によって代謝されることがわかります
そして、血管を拡張する
アンジオテンシン（1-7）に変換されます
また、ARBまたはアンジオテンシン受容体拮抗薬が
また、ARBまたはアンジオテンシン受容体拮抗薬が
何らかの形でこの複合体を一緒に保ち
その触媒部位を
アンジオテンシン受容体で塞ぎ続けるようにみえます
アンジオテンシン受容体で塞ぎ続けるようにみえます

Japanese: 
これがアンジオテンシン受容体拮抗薬で起こり得ます
しかしレベルが高い場合には　これがはずれ
仮説ではウイルスが結合し
仮説ではウイルスが結合し
分解を引き起こす可能性があります
ACEを持たない人に対して
ここに示したようにACE2をすべて取り除いた場合
何が起こるでしょうか マウスでこれをやっています
マウスに対して
ACE2の生成に関与する
遺伝子を無効化しました　ノックアウトといいます
ダブルノックアウトは、母親側と父親側の両方で無効化するものです
生まれたマウスには ACE2がまったくありません
示されたのは　これらのマウスが
ウイルス感染に抵抗力があることです
受容体がないためです　同時に
これらのノックアウトマウスで見られるのは
これらのノックアウトマウスで見られるのは
ウイルス性肺炎のより悪い結果
心臓の収縮性低下　そして
心臓の収縮性低下　そして
アンジオテンシンⅡのレベルが増加しています

Chinese: 
这可以通过血管紧张素受体阻滞剂实现
如果血管紧张素II含量高，这个组合会分离
根据假设，这让病毒可以和ACE 2结合并导致降解
如果人没有ACE会怎么样，如果我们拿走人体里的ACE2会发生什么
事实上人们在老鼠身上做过实验
他们在繁殖过程中去掉了负责制造ACE2的基因，这个过程叫做敲除
双重敲除的意思是他们把父亲和母亲的ACE2基因都去掉
所以当老鼠出生的时候，这个老鼠完全没有ACE 2
他们发现这些老鼠对于病毒感染有免疫，因为他们没有受体
但是同时，在这些被去掉ACE 2的老鼠中他们发现
这些老鼠在病毒性肺炎里有更糟糕的结果
他们的心脏收缩减弱

Japanese: 
これは理にかなっています　ACE2こそが
アンジオテンシンⅡが少ない時にこれを分解するからです
アンジオテンシンⅡが少ない時にこれを分解するからです
私たちはACE2ノックアウトマウスと呼んでいます
私たちはACE2ノックアウトマウスと呼んでいます
そして、これらはまさに
コロナウイルスに感染した患者でみられるものです
2002年のSARS-CoVのマウスモデルでわかったのは
2002年のSARS-CoVのマウスモデルでわかったのは
2002年のSARS-CoVのマウスモデルでわかったのは
これらのウイルスモデルでのACE2レベルの低下です
これらのウイルスモデルでのACE2レベルの低下です
ACEレベルは正常　しかし
ACE2レベルは少なかった
また、アンジオテンシンⅡのレベルに
増加がみられました　そして
これらのマウスモデルにARBを与え
ACE阻害剤を与えたところ
これは実際に結果を改善しました
これらの研究へのリンクをビデオの説明に貼っておきます
呼吸器合胞体ウイルスの場合
組換えACE2を
これらのマウスモデルに投与し

Chinese: 
他们的血管紧张素II水平升高
这很合理因为ACE 2在血管紧张素II少的时候分解它
这是ACE 2基因敲除小鼠
这和我们在感染了冠状病毒的患者中看到的情况完全一样
他们在2002年SARS-CoV的小鼠病毒模型中看到
在这些病毒模型中ACE 2水平降低
它们的ACE水平正常，但是ACE 2水平更低
他们也看到血管紧张素II水平升高
当他们给小鼠ARB和ACE抑制剂时
试验的结果有了提升
我会把这些研究的链接放在下面的描述栏里
在呼吸道合胞病毒的情况下

Chinese: 
他们把重组的ACE 2给小鼠，并且发现结果变好
所以你从动物假设里可以看到
如果你加入ACE抑制剂
他会抑制血管紧张素转化酶
保证血管紧张素II的含量在低的一侧
我们也许会看到的是这些血管紧张素实际上在高的一侧
你会预测到如果血管紧张素II在高的一侧
会产生醛固酮、低钠和高血压
这也是他们在非常严重的COVID-19患者中看到的
他们的钠水平很低，情况最危重的在崩溃之前血压非常高
你在这里也可以看到，根据这个假设，血管紧张素受体阻滞剂可能会改善这个状况
舒张血管和消炎

Japanese: 
結果が改善することを発見しています
ですから、動物の仮説に従って見ることができます
ACE阻害剤を与えると、このACE酵素がブロックされ
ACE阻害剤を与えると、このACE酵素がブロックされ
アンジオテンシンⅡが低側にあることが確認されます
しかし、私たちが見ているのは
アンジオテンシンのレベルが
実際に高い側にあるということです
アンジオテンシンⅡのレベルが高い側にある場合
アルドステロンと
低カリウムおよび高血圧があると予想されます
それはまさに重いCOVID-19の患者で見たものです
それはまさに重いCOVID-19の患者で見たものです
患者は低カリウム血症、つまり低カリウムであり
最も危険な状態では心停止前に血圧が高くなっていました
最も危険な状態では心停止前に血圧が高くなっていました
アンジオテンシン受容体拮抗薬を
この仮説に従って使用すると
この仮説に従って使用すると
どのようにこの種の状況が改善され
血管拡張と抗炎症につながるかを見ることができます
強調したいのは

Japanese: 
マウスには良いデータがある一方、ヒトでは
この種のことは起きていません
この種のことは起きていません
この種のことは起きていません
組織レベルで何が起こっているのか分かりません　ですから起きているのかもしれません
ここで強調したいことは、これは仮説であって
この20年の研究をすべて一緒に繋げたことに基づいているということです
この20年の研究をすべて一緒に繋げたことに基づいているということです
そして彼らはこれが起こっていることかもしれないと感じていたということです
この種の研究に興味がある方に
これについての論文へのリンクをまとめて掲載します
これについての論文へのリンクをまとめて掲載します
しかし、もしいまこの時点で
外に出て
ACE阻害剤を止めさせるべきだとか
ARBを止めさせるべきだと言わなければならないとしたなら
私の謙虚な専門家の意見として
あなたが私をこれに関する専門家とみなす限りにおいて
結論がまだ出ていないということでしょう
そして、私は欧州心臓病学会の声明に賛成し
そして、私は欧州心臓病学会の声明に賛成し
「この時点では本当にわからない」　そして
「いくつかの動物での研究は

Chinese: 
我想强调虽然我们有小鼠的数据，对于人类来说我们没有看到这些事情发生
至少在血浆里没有，在游离的ACE里没有
我们不知道在组织层面是怎么样的，这个现象还是有可能发生
所以我在这里想强调的是，这都是通过过去20年的各种研究得出的假设
这可能是发生的现象
如果你对这一类研究感兴趣，我会在描述栏里放很多链接
目前在我看来，如果我们要告诉大家停止使用血管紧张素受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂
在我非常谦逊的专家观点看来，如果你觉得我算得上是专家的话
我会支持欧洲心脏病学会的观点

Japanese: 
このケースで保護的かもしれない」というでしょう
COVID-19の死亡に関して以下のような報告が多数あります
COVID-19の死亡に関して以下のような報告が多数あります
患者の駆出率や
心臓収縮性は、病院に来たときはうまくいってました
心臓収縮性は、病院に来たときはうまくいってました
しかし、2～3日間で、ウイルス性心筋炎
または　我々がみてきたような状況によって
または　我々がみてきたような状況によって
収縮性が大幅に低下しました　これは
収縮性が大幅に低下しました　これは
ACE2レベルの低下によって予想されるものです
これは対処する必要があるものです
そして、これらの研究が行われるまで、何が起こっているか正確にはわかりません
そして、これらの研究が行われるまで、何が起こっているか正確にはわかりません
良いニュースは、ここ数日で見たものによると
アンジオテンシン受容体拮抗薬またはARB服用患者への研究が始まっていることです
アンジオテンシン受容体拮抗薬またはARB服用患者への研究が始まっていることです
アンジオテンシン受容体拮抗薬またはARB服用患者への研究が始まっていることです
さて最近登場したことの非常に長い説明でした
さて最近登場したことの非常に長い説明でした
この受容体の問題を掘り下げ続けるべきだと思います
この受容体の問題を掘り下げ続けるべきだと思います
特にワクチンの話ではそうです
なぜなら　ACE2は非常に重要な役割を

Chinese: 
我们现在不知道，并且我们有一些动物试验表明它们可能会起到保护作用
有一些关于COVID-19死亡病例的报道
他们的血管收缩在入院的时候是正常的
但是在持续几天的病毒性心肌炎或者因为我们在这里看到的状况
他们的血管收缩大幅度下降
这也是我们在看到ACE 2水平下降之后可以预料到的
所以这是一个待解决的问题
直到我们完成研究之前我们都不能下定论
好消息是，根据我在过去几天看到的
现在有关于让患者开始使用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的研究
以上是一个关于最近新出现的说法的非常长的解释
我觉得我们应该继续探索这个受体的问题

Chinese: 
尤其是当我们讨论疫苗的时候，因为ACE 2在未来COVID-19的治疗中会起到非常重要的作用
感谢收看

Japanese: 
COVID-19の治療の将来において果たすためです
ありがとうございました
