
Chinese: 
我是藤田尚志，在生命科學研究所的分子細胞免疫專門擔任教授。
本實驗室研究方向為探討人類和動物對抗病毒入侵時的的免疫機制。
外來病原體例如病毒和細菌，會導致人類疾病輕則發燒，重則危及生命及其他後遺症。
我們無法在普通的光學顯微鏡下觀察到病毒。
我們需要借助強大的電子顯微鏡讓病毒們現形。

French: 
Je m’appelle Takashi Fujita,
Professeur au Laboratoire d’Immunologie Moléculaire et Cellulaire (Graduate School of Biostudies).
Au sein de mon laboratoire nous étudions principalement les virus humains
et animaux ainsi que les réponses immunitaires associées a ces virus.
Les agents pathogènes, tel que les virus et bactéries,
ause des maladies associées a des hausses de température corporelle (fièvre)
et peuvent être dangereux ou fatal.
Les virus sont invisibles a l’oeil nu;
d’ou l’importance des microscopes électroniques qui nous permettent de visualiser ces virus.

Korean: 
저는 생명과학연구과 대학원에 소속되어 있는 분자세포유전학 연구실의 교수 후지타 타카시 입니다. 
저희 연구실에서는 인간 및 동물에 감염되는 바이러스를 이용하여 이들 바이러스에 의해 일어나는 면역반응에 대하여 연구하고 있습니다.
바이러스나 박테리아와 같은 병원균은 작게는 발열, 심지어는 목숨을 위협할 정도의 증상이나 후유증을 일으킵니다.  
일반적으로 바이러스는 우리 눈에는 보이지 않습니다. 
하지만 전자현미경을 이용하여 그들을 관찰할 수 있습니다.

Japanese: 
大学院生命科学研究科細胞情報動態学分野の藤田です。
私たちの研究室ではウイルス感染と
それに対抗する免疫機構の研究を行っています。
ウイルスや細菌などの病原体は
ヒトに感染して病気を引き起こし、
発熱などの症状を示したり、
時には命の危険を脅かしたり、
思い後遺症を残したりします。
その中でもウイルスは光学顕微鏡で
その形を見ることは出来ません。
電子顕微鏡の力によって
初めてその実体を知ることが出来ます。
例えばインフルエンザウイルスはやや不定形の、

Chinese: 
例如流感病毒會為不規則袋狀並在其表面有多毛結構，而小兒麻痺病毒則呈現規則的二十面體。
然而這些病毒體並不能自行複製。
因此，我們該如何偵測病毒的複製呢？ 
病毒需要宿主細胞的協助以進行其複製。
當病毒感染細胞時,
新形成的病毒會造成宿主細胞的凋亡。
然而如果細胞先經過干擾素的處理
再被病毒感染
病毒的複製就會受損
宿主細胞會繼續生長。
此處我們提供兩個病毒感染細胞的影片。

Japanese: 
表面に毛の生えた袋のような形をしています。
これに対してポリオウイルスは小型で、
均一な正２０面体の粒子であることがわかります。
それではウイルスの増殖を知るにはどうしたら良いでしょうか。
細菌と違い、
ウイルスは自己増殖することが出来ません。
その意味で生物と無生物の中間的な存在と考えられます。
つまり増殖するためには宿主となる細胞が必要です。
ウイルスが細胞に感染して増殖すると
細胞が死に、
ウイルスが放出されます。
ところが
インターフェロンという
蛋白質を細胞に接触させた後に
ウイルス感染をするとウイルスの増殖が抑制され、
細胞は増殖を続けます。
ここに実際にウイルス感染した細胞のビデオをお見せします。
HeLaという細胞にEMCVという

French: 
Par exemple, le virus Influenza est visible sous microscope comme un sac velu de forme irrégulière.
Cependant, ces particules sont incapables de se reproduire de manière autonome.
Par ce fait, la question se pose: Comment pouvons nous détecter la reproduction des virus?
Comme mentionner plus haut, les virus nécessitent des cellules hôtes pour leur reproduction.
Lorsque les virus infectent les cellules,
la mort cellulaire est induite par la libération simultanée de nouvelles particules virales.
Cependant, si les cellules sont prétraitées avec une protéine appelée interféron et l'infection par le virus,
la réplication virale est altérée et cellules continuent à se répliquer.
Voici 2 vidéos de cellules infectées par un virus.

Korean: 
예를들어, 인플루엔자 바이러스의 경우는 표면에 돌기와 같은 구조로 둘러싸여진 불규칙적인 주머니 모양을 하는 반면, 폴리오 바이러스와 같은 경우 규칙적인 20면체 구조를 띠고 있습니다. 
하지만, 이들 바이러스는 자기 스스로 복제증식을 하지 못합니다. 
그러면 어떻게 바이러스의 복제증식을 관찰해야 할까요?  
바이러스는 그들의 증식을 위해 숙주세포를 필요로 합니다.
바이러스에 감염되면,
세포는 죽게됨과 동시에 자손의 바이러스를 세포 밖으로 방출하게 됩니다.
하지만, 인터페론이라는 단백질을 미리 처리한 세포를
바이러스에 감염시켰을 시, 
바이러스의 증식이 저해됨과 동시에
세포는 계속적으로 분열할 수 있습니다. 
여기에 바이러스에 감염된 세포의 두개의 비디오가 있습니다.

Japanese: 
脳心筋炎を起こすウイルスを２４時間観察したものです。
細胞は増殖せず、
直ぐに死んでしまいます。
ところが細胞にインターフェロンを処理し、
洗い去った後にEMCVを感染させると、
感染させたウイルスの量は同じであるにもかかわらず、
細胞は死ぬこと無く、
増殖を続けます。
ここで重要なことはインターフェロンはウイルスではなく
細胞に作用していることです。
インターフェロンは様々なウイルスに対して
増殖抑制作用を示します。
このことについてもう少し詳しく説明しましょう。
個々の細胞表面にはインターフェロンの受容体
が発現しています。
細胞がインターフェロンと出会うと
受容体を刺激し、
STATという転写因子を活性化します。

French: 
Des cellules HeLa sont infectées par le virus de l'Encéphalomyocardite (EMCV) pendant 24 heures.
Toutes les cellules meurent dans les 24 heures.
Toutefois, si les cellules sont prétraitées avec l'interféron avant d'être infecté par le EMCV,
les cellules ne meurent pas, au contraire, elles se multiplient.
Je tiens à souligner que a protéine interféron agit sur les cellules hôte,
et non pas sur les virus, et bloque ainsi la réplication des différents virus.
Je voudrais expliquer comment l'interféron offre son activité antivirale.
Un récepteur d'interféron est exprimé sur la surface des cellules hôtes.
Lorsque les cellules sont exposées à l'interféron,
elles activent le Signal Transducteur et Activateur de la Transcription,
STAT, grâce à l'interaction avec leurs récepteurs.

Korean: 
HeLa 세포가 24시간 동안 Encphalomyocarditis (EMCV) 바이러스에 감염 되었습니다.
감염된 세포는 24시간 이내에 모두 죽고 맙니다. 
하지만, EMCV 바이러스에 감염되기 전에 인터페론을 처리 해 두면 세포는 죽지않고 계속 분열 해 나갑니다. 
 여기서 제가 강조하고 싶은 것은, 인터페론이 바이러스가 아닌 숙주세포에 영향을 주어 결과적으로 바이러스의 증식을 저해 한다는 점입니다.
러면 인터페론이 어떻게 항바이러스 작용을 하는지 설명 하겠습니다. 
인터페론 수용체는 세포의 표면에 발현되어져 있습니다. 
인터페론을 세포에 처리하면 
인터페론 수용체를 통하여 세포는 Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT) 을 활성화 시키게 됩니다.

Chinese: 
用Encphalomyocarditis (EMCV)去感染HeLa 細胞株長達24小時。
所有的細胞都在24小時內死亡。
然而，如果事先將細胞處理過干擾素再被EMCV感染的話，細胞並不會死亡，取而代之的是細胞會增生。
必須要強調的是，干擾素會作用在宿主細胞上，而不是病毒本身，且抑制不同病毒的複製能力。
此處，我將解釋干擾素的抗病毒機制。
干擾素的受器位於宿主細胞的表面。
當細胞在干擾素的處理下
當干擾素和其受器的連結，會活化訊號傳遞器及轉錄活化器（STAT），

Korean: 
결과적으로, 활성화된 STAT은 IRF9과 복합체를 형성하여
세포핵 안으로 들어가게 되며, 이로 인해 인터페론 유도 유전자 (ISG) 를 활성시킵니다.
ISG 유전자로 부터 발현되는 단백질은 바이러스 증식을 저해하는 활성을 가지고 있으므로, 세포는 항바이러스 상태로 만들 수 있는 것입니다.
그러면, 인터페론은 어떻게 생산될까요?
인터페론은 인터페론 유전자로 부터 발현되는 단백질의 총칭입니다。
하지만, 평상시에는 인터페론 유전자는 활성화 되지 않습니다.
바이러스가 세포에 감염하여 복제될 때 
바이러스 RNA가 만들어지게 됩니다.  

Japanese: 
STATは別の転写因子であるIRF-9と合体して
核内へ移行して遺伝子の活性化を行います。
これらの遺伝子はISGと呼ばれ、
ウイルスの増殖を阻害する作用を持つ蛋白質をコードしています。
その結果、
細胞の状態が変化して色々なウイルスの増えづらい状態、
つまり抗ウイルス状態が形成されます。
これが先程のビデオで示した状態です。
それではインターフェロンはどこから来るのでしょうか。
インターフェロンは蛋白質ですから遺伝子にコードされています。
しかし普段その発現は見られません。
ウイルスが感染して
細胞内で増殖し始めるとウイルスのRNAが合成され、

Chinese: 
然後被活化的STAT會和 IRF9形成一個複合體
並且轉移到細胞核內，此處有許多被命名為干擾素刺激基因(ISG) 的基因會被活化。
ISG轉譯的蛋白質具有抑制病毒複製的能力，
因此宿主細胞便能生長在具有抗病毒的環境下，也就是病毒的複製會受到限制。
那，干擾素時如何生成的呢？
干擾素是由干擾素基因轉譯而成的一群體蛋白。
然而正常下干擾素基因是不會表現的。
當病毒入侵宿主細胞並開始進行複製時，
病毒的RNA開始產生。

French: 
Par la suite, le STAT activé forme un complexe avec l'IRF-9
et se translocalise dans le noyau, où un groupe de gènes,
appelés Gènes Stimulés par l'Interféron, ISGs, sont activés.
Les ISGs codent des protéines possédant des activités inhibitrices contre les virus,
les cellules développent donc un état antiviral dans laquelle la réplication virale est bloquée ou ralentie.
Alors, comment est produite l'interféron?
L'interféron est un groupe de protéines codées par les gènes d'interféron.
Toutefois, normalement les gènes d’interféron ne sont pas actifs.
Quand un virus infecte une cellule et entame l’étape de ca réplication, un ARN viral est généré.

Japanese: 
それがRIG-IやMDA5によって感知されることで
シグナルが活性化されます。
その結果インターフェロン遺伝子を活性化する転写因子である
IRF-3、IRF-7、NF-kB
が核内に移行して
インターフェロン遺伝子が活性化され、
インターフェロンが細胞外に分泌されます。
ここで重要なのはウイルスのRNAを
細胞のRNAと識別して認識することです。
このような応答は体中の多くの細胞が備えている機構で
「自然免疫」と総称されます。
ウイルスのRNAには二重鎖RNAが含まれており、

Korean: 
이렇게 만들어진 바이러스 RNA는 숙주세포에 존재하는 센서 단백질인 RIG-I나 MDA5에 의해 바이러스 침입이 감지되고 이로 인해
전사인자인 IRF-3, IRF-7, NF-kB 등을 통하여 일련의 시그널을 일으키게 됩니다.  
이러한 인자들은 인터페론 유전자를 세포핵 안에서 활성화하여
최종적으로 인터페론이 분비됩니다. 
병원균에 의해 만들어진 물질을 감지하여 그 결과 항-병원균 작용을 하는 것을 통틀어 “자연면역”이라고 합니다.
바이러스 유래의 RNA와 우리 인체가 가진 RNA를 구별하는 것은 대단히 중요합니다.

French: 
Cet ARN viral est détecté par les détecteurs, RIG-I et MDA5, de la cellule hôte.
Ceci entraîne l'activation d'une cascade d'événements, y compris l'activation des facteurs de transcription,
l'IRF-3, IRF-7 et NF-kB.
Ces facteurs activent a leurs tours les gènes de l'interféron dans le noyau, 
et, enfin, l'interféron est sécrété.
Le processus de détection des molécules associées aux pathogènes
et l'activation de la réaction anti-pathogénique est collectivement appelé «immunité innée».
Il est important de distinguer l'ARN viral de l'ARN cellulaire.
Les virus produisent un ARN double brin lors de leurs réplications

Chinese: 
病毒的 RNA會被宿主感應器RIG-I和 MDA5偵測到，並進一步的活化一連串細胞反應
包含活化轉錄因子IRF-3, IRF-7, NF-kB。
這些因子會活化干擾素基因
在細胞核，進而分泌干擾素。 
我們統稱這種偵測病原體相關分子和活化抗病原的機制為先天免疫。
如何從細胞的RNA裡區分出病毒的RNA是非常重要的。

Chinese: 
病毒在複製時，會產生雙股RNA且此雙股 RNA結構會被認為是病毒的RNA。
雙股RNA會生成A型的雙股螺旋，而雙股DNA是Ｂ型結構。
因此病毒的ＲＮＡ並不會被偵測到。 
 RIG-I 和MDA5平常是呈現打開式結構，其CARD部位隱藏在和其他部位的作用下。
當這些感應器和雙股RNA接觸後
他們會開始改變結構，生成包覆狀但裸露出CARD部位。

Japanese: 
それが認識されていると考えられます。
また二重鎖RNAはAフォームと取っており、
Bフォームの二重鎖DNAとは構造が異なっていて、
そのセンサーはDNAには応答しません。
RIG-IやMDA5は通常、
開いた構造をとっていてCARDと呼ばれる部分は
残りの部分と結合してオフの状態にあります。
ところが二重鎖RNAと結合すると
その構造は小さく変化し、
CARDが露出します。
この露出したCARDが別のアダプター分子と結合することによって

French: 
et cette structure d'ARN double brin est détecté comme ARN viral.
L’ARN double brin se présent sous la forme A a révélée que ces capteurs forment normalement une structure ouverte dans laquelle l'un des domaines structuraux, à double hélice, alors que la structure de l'ADN double brin
se présent sous la forme B, par ce fait les capteurs d'ARN viraux ne détectent donc pas l'ADN.
La structure atomique de RIG-I et MDA5
a révélée que ces capteurs forment normalement une structure ouverte dans laquelle l'un des domaines structuraux,
appelée CARD, est entravée par l'interaction avec d'autres domaines.
Lorsque ces capteurs se lient avec un ARN double brin,
ils changent de conformation et prennent la conformation d’une structure emballé avec CARD exposée.

Korean: 
바이러스는 바이러스 증식과정 중 이중가닥 RNA를 생산하며, 이 이중가닥 RNA가 바이러스 센서 단백질에 의해 감지됩니다. 
이중가닥 RNA는 ‘A-형 이중나선’을 형성하는 반면, DNA는 ‘B-형 이중나선’ 을 형성합니다.
따라서 바이러스 RNA 센서는 DNA의 이중나선 구조를 인식하지 못합니다.  
RIG-I와 MDA5의 원자구조가 밝혀짐에 따라 평상시의 RIG-I와 MDA는  CARD 부위가 다른 부위에 가려진 구조의 ‘열린구조’로 되어 있음을 알게 되었습니다. 
하지만 RIG-I나MDA5가 이중가닥 RNA와 결합을 하게 되면
‘닫힌구조’로 구조적 변화가 일어나게 되고 이로써 CARD 부위가 노출되게 됩니다.

Japanese: 
シグナルが伝達するものと考えられています。
細胞の中にはウイルスの増殖する場所、
RIG-IやMDA5が二重鎖RNAを認識する場所、
シグナルを統合する場所などがあることがわかってきました。
特にRNAセンサーが
顆粒状の凝集体を形成することが判ってきました。
ここに幾つかのウイルスがRIG-Iを凝集させることを示します。
非感染細胞ではRIG-Iは拡散していますが、
シンドビスウイルス、
EMCV、
病ウイルスの感染によって凝集します。
この凝集体は細胞がストレスを受けた時に出来るものと
良く似ているので抗ウイルスストレス顆粒と名付けました。

French: 
CARD joue un rôle important pour la propagation de la signalisation par l'interaction avec une autre molécule effectrice, appelée IPS-1.
Il est connu que la réplication virale, la détection de l'ARN double brin par RIG-I et MDA5,
et l'intégration de signalisation ont lieu en un lieu distinct dans les cellules.
Nous avons constaté que la détection de l'ARN viral a lieu dans un certain compartiment
dans lequel RIG-I, MDA5 et l’ARN double brin s’accumule d'ARN.
Dans les cellules non infectées, RIG-I est répartie de manière diffuse.
Cependant, l'infection par le virus Sindbis  EMCV virus
de la maladie de Newcastle induit la localisation granulaire de RIG-I.
Étant donné que la formation de cette granule est liée à des réponses antivirales,
nous les appelons les granules de stress antiviraux.

Korean: 
이렇게 노출된CARD는 또다른 시그날 전달 단백질인 IPS-1과 결합하여 항바이러스 시그날을 일으키는 중요한 역할을 합니다.
바이러스 복제, 바이러스 센서에 의한 바이러스 RNA 감지 및 항바이러스 신호전달은 세포 내의 특정 부위에서 일어난다는 것이 알려져 왔습니다.
저희 연구실에서는 RIG-I, MDA5에 의한 바이러스 RNA의 감지가 특정 장소에서 일어남을 밝혀 내었습니다.
바이러스에 감염되지 않은 세포의 경우, RIG-I는 세포 전역에 분산되어 있습니다.
하지만 세포가 Sindbis virus , EMCV, Newcastle disease virus와 같은 바이러스에 감염되면 RIG-I는 세포질 내에서 과립형태의 모양으로 존재하게 됩니다. 
이 세포내에 형성되는 과립이 항바이러스 작용에 관여함을 밝혀짐에 따라 저희 연구실에서는 이 과립자를 ‘항바이러스 스트레스 과립’ 이라고 명명하였습니다.

Chinese: 
CARD部位在訊號傳遞裡扮演很重要的角色，因為會和另一個作用器IPS-1相連。
我們已知當病毒在複製時會被 RIG-I 和MDA5偵測到其雙股ＲＮＡ，且其整體訊號會表現在細胞內的區間裡。
我們發現當RIG-I, MDA5和雙股ＲＮＡ累積時，病毒ＲＮＡ會在特定的區域裡被偵測到。
而未感染的細胞， RIG-I則會廣泛的分佈。
然而，當感染Sindbis virus, EMCV, Newcastle disease virus時，會引發RIG-I顆粒化
因為顆粒的生成是由於抗病毒的反應機制，我們稱之為抗病毒的壓力顆粒。

Japanese: 
しかし全てのウイルスが
抗ウイルスストレス顆粒を誘導する訳ではありません。
例えばインフルエンザウイルスは
感染して増殖してもRIG-Iの顆粒を誘導しません。
しかし、
NS1という蛋白質を作れないウイルスはRIG-Iの顆粒を誘導し、
しかもインターフェロンも効率的に誘導することが判りました。
つまり、
インフルエンザウイルスはNS1という阻害蛋白質によって
抗ウイルスストレス顆粒の形成を抑制し、
その結果インターフェロン誘導を抑制していると考えられます。
これまでに多くのウイルスが異なる方法で
インターフェロン誘導を抑制することが判ってきています。
このようにインターフェロンの誘導は
ウイルスの増殖を抑制する重要な応答だということが判ります。
それではいつもインターフェロンフェロンが誘導されている状態は

Korean: 
하지만 모든 바이러스가 이 항바이러스 스트레스 과립을 유도하는 것은 아닙니다.
예를들면, 인플루엔자 바이러스는
항바이러스 스트레스 과립을 일으키지 않습니다.
흥미로운것은 인플루엔자 바이러스 단백질의 일종인 NS1을 발현하지 않는 인플루엔자는
항바이러스 스트레스 과립을 유도하며 이로써 인터페론 단백질을 생산합니다.
즉, 인플루엔자의 NS1 단백질은 항바이러스 스트레스 과립 형성을 저해하여 인터페론 단백질 생산을 억제시킴으로서 바이러스 복제를 진행합니다.
여러 바이러스들은 각각 다른 방법을 통하여 인터페론 신호전달을 저해함이 알려졌습니다.
지금까지 바이러스 증식억제에 있어서 인터페론의 중요성에 대해서 설명 하였습니다. 

French: 
Cependant, tous les virus induisent pas nécessairement les granules de stress antiviraux.
Par exemple, l'infection par le virus influenza ne cause pas la formation des granules de stress antiviraux.
Il est intéressant de noter que le virus influenza déficient de la protéine NS1
induit efficacement les granules de stress antiviraux et la production de l’interféron.
En résumé, la protéine NS1 du virus influenza est essentielle pour l'inhibition des granules de stress antivirale
et de l'interféron pour ainsi garantir ca réplication.
Il a été découvert que différents virus bloquent la signalisation de l'interféron par différentes stratégies.
J'ai décrit l'importance de l'induction de l’interféron pour contrer les infections virales.

Chinese: 
然而不是所有的病毒都會產生抗病毒壓力顆粒的形成。
例如流感病毒的感染
就不會產生抗病毒壓力顆粒 。
有趣的是，流感病毒缺失NS1蛋白的話
便會有效地激發抗病毒壓力顆粒的生成和干擾素的產生。
總結來說，流感病毒的NS1蛋白能抑制抗病毒壓力顆粒的生成。
已發現有許多的病毒藉由不同的策略去抑制干擾素的生成。
我已描述干擾素的表現對於對抗病毒感染的重要性。

French: 
Est-il utile d'avoir en permanence l'interféron préparé en cas d'infection virale?
La réponse a été fournie lors des études basée sur les souris de laboratoire.
La génération expérimentale et aléatoire de mutation chez les souris a produit une souche
de souris avec mutation dans le gène codant la protéine MDA5.
Un seul acide aminé dans la protéine MDA5 de cette souche de souris a, par conséquent,
été modifié, cela partant de l’acide aminé glycine jusqu’à l’acide aminé serine.
Pour cet raison, nous avons donc appelé cette souche “souris gs”.
Les souris gs sont faibles par rapport aux souris de type sauvage
À notre grande surprise, cette souche de souris gs
résente une production constante de l'interféron dans une variété d'organes;
ce phénotype n’a jamais observé chez les souris normale de type sauvage.
Plus important encore, cette souche de souris possède une durée de vie très courte
par rapport à aux souris normale de type sauvage.
Les analyses ont également révélé

Chinese: 
所以在病毒的感染下，持續的表現干擾素是好的嗎？
解答就由老鼠研究來說吧。
在負責轉譯MDA5的基因裡，我們利用隨機性的誘發實驗使老鼠的MDA5基因產生突變。
在此突變老鼠的MDA5序列中，將一個胺基酸，甘胺酸變成絲胺酸，我們稱之為 gs老鼠。
令我們驚豔的是，此變異老鼠仍持續的在不同的器官裡表現干擾素。
這是絕對不可能在其他正常老鼠中看到的。
更重要的是，此變異鼠有著比正常鼠更短暫的壽命。
更深入的分析研究顯示

Korean: 
그렇다면 과연 바이러스 침입을 막기 위해서 인터페론을 계속적으로 생산하는 것이 우리 인체에 도움이 될까요?
이에 대한 해답을 쥐를 이용한 실험을 통해 풀어 보았습니다.
유전자에 무작위로 돌연변이를 일으키는 실험법으로 저희는MDA5 유전자에 돌연변이가 발생한 쥐를 획득할 수 있었습니다.
이 돌연변이 쥐의 MDA5는 한개의 아미노산, ‘글라이신’이 ‘세린’으로 변이 되었으며 따라서 우리는 이 돌연변이 쥐를 ‘gs쥐’ 라고 명명 하였습니다.
이 gs쥐는 ‘야생형’의 쥐에 비교하여 크기가 작습니다.
놀랍게도, 이 돌연변이 쥐의 여러 장기에서 지속적으로 인터페론을 생산한다는 것을 알게 되었으며
이러한 현상은 야생형의 쥐에서는 관찰되지 않았습니다.
더욱이, 이 돌연변이 쥐는 야생형의 쥐에 비해 수명이 굉장히 짧다는 것을 알게 되었습니다.
지속된 연구를 통하여

Japanese: 
宿主にとって有利なのでしょうか。
その答は実験的に得られたマウスから得られました。
人為的に突然変異を誘導したマウスの中に
MDA5遺伝子に変異が入ったものが見つかりました。
MDA5の１つのアミノ酸がグリシンからセリンに
変化したことからこのマウスgsマウスと呼びます。
一見してgsマウスは体が小さいことがわかります。
驚いたことに通常見られないインターフェロンの発現が
色々な臓器で見られました。
そしてgsマウスは雄雌を問わず野生型より寿命が短いことが判りました。
さらに詳しく調べると、

Korean: 
저희는 gs쥐의 신장, 간장, 피부 등에서 이상이 발생하였음을 발견 하였습니다.
이 증상들은 자가면역질환을 앓고 있는 환자와 유사합니다. 
이 결과를 바탕으로 현재 MDA5의 돌연변이에 의한 인간의 질병과의 관계에 대해서 연구를 계속 진행되고 있습니다.
앞서 설명드린 바, 저희 연구실에서는 ‘자연면역’에 포커스를 맞추어 연구하고 있습니다. 
저희 연구의 목표는 자연면역 기작을 이해하고 바이러스 감염에 의해 생긴 질병에 대한 진단 및 치료 방법을 개발하는 것입니다. 
또한, 저희는 비정상적으로 활성화 된 면역체계에 의해 발생하는 자가면역질환의 치료를 위한 기반연구를 선행하고 있습니다.

Japanese: 
腎臓、皮膚、肝臓に
異常があることがわかりました。
これらの症状はヒトの自己免疫疾患にも類似していることも判明し、
さらに研究を進めています。
これまで説明してきたように
当研究室ではウイルスに対する
自然免疫応答の機構を様々な角度から研究しています。
さらに自然免疫機構が遺伝子変異などによって
機能しなくなったため起きる自己免疫疾患についても、
その機構を調べています。

Chinese: 
此gs老鼠的發育在腎臟、皮膚、肝臟異常。
這些症狀和自身免疫異常的病人相似。
我們將持續著重研究人類免疫相關的疾病和MDA5突變。
如同先前描述的，我們著重於研究抗病毒的先天性免疫機制。
我們的目標是釐清免疫反應機制和找出對抗病毒感染的診斷性及治療性的方法。
因此，我們主要探討在自體免疫的異常下，所發展的機制處理。

French: 
que les souries gs possèdent des anomalies dans les reins, la peau et le foie.
Ces symptômes sont semblables à ceux trouvés chez des patients humains avec l'auto-immunité.
D'autres études sont en cours pour clarifier le lien entre la maladie chez les humains
et les mutations de la protéine MDA5.
Comme indiqué précédemment, notre principal domaine de recherche est ​​l'immunité innée contre les virus.
Notre objectif est de comprendre le mécanisme de la réponse immunitaire
et de développer des moyens diagnostiques et thérapeutiques contre les infections virales.
En outre, nous nous concentrons sur la compréhension de l'auto-immunité provoquée
par un fonctionnement anormal de l'immunité afin de développer un traitement.

Korean: 
저희 연구실은 교토대학교에 소속된 바이러스 연구소에 위치하고 있습니다.
저희 연구실 인원은 일본인 학생을 비롯해 10개국의 다른 나라에서 온 유학생들로 구성되어 있습니다.
따라서 랩미팅이나 의견교환은 연구실 공통어인 영어로 이루어 지고 있습니다.
저는 새로운 기술 습득 및 국제연구협력의 발판을 마련하기 위해 저희 연구실 학생들을 해외로 파견을 보내고 있습니다.

Japanese: 
研究室は京都大学ウイルス研究所の本館にあります。
メンバー構成は、
日本の学生に加えて１０カ国からの留学生から成っており
国際的な環境の中で研究を進めています。
研究内容の発表や討論はすべて英語で行なっています。
短期間の海外の研究室への大学院生の派遣を通じて
新たな実験技術の習得や共同研究を行なっています。

French: 
Mon laboratoire se situe au sein de l'Institut pour la Recherche sur le Virus, l'Université de Kyoto.
Notre laboratoire est composé de membres japonais ainsi que
des étudiants étrangers en provenance de 10 pays et régions différents.
Nous tenons des réunions et des discussions au sein du laboratoire et l'anglais est notre langue commune.
J'encourage mes étudiants à entreprendre des visites de courte durée à des laboratoires base à l'étranger
pour en apprendre d’avantage sur les nouvelles technologies et la collaboration internationale.

Chinese: 
我的實驗室位於京都大學的病毒研究所。
我們實驗室的成員由日本人和大約十個來自不同國家的學生所組成。
我們實驗室的會議討論用英語來進行。
我鼓勵我的學生們去進行國外短期的參訪以學習新技術和接軌國際的合作關係。
